急性下壁ST 段抬高型心肌梗死患者左心衰竭的危险因素分析△

张 鹏，刘晓明，许抗抗，肖华凤，代群丽，高吉贤，何建建

（1.沧州市人民医院心内五科，河北沧州 061000；2.沧州市人民医院心内三科，河北沧州 061000）

随着人们生活水平的改善，人口老龄化和医疗技术的不断发展，心血管疾病发病人数不断增多，其中急性心肌梗死、心力衰竭是心血管疾病中发病率较高的疾病［1］，而有研究表明急性心肌梗死可诱发心力衰竭，是心肌梗死患者死亡的主要病因之一［2］。急性ST 段抬高型心肌梗死（ST-seg⁃ment elevation myocardial infarction，STEMI）是心肌梗死的一种分型，约占心肌梗死的25%［3］。宋维鹏等［4］研究发现，与前壁STEMI 相比，下壁STEMI病死率更高，且其病死率与心力衰竭有关。但目前临床关于心肌梗死诱发心力衰竭的影响因素尚无定论，且左心衰竭较为常见［5］，因而本文探究下壁STEMI 患者左心衰竭的独立危险因素，并对伴或不伴左心衰竭患者进行分组，比较与分析两者间相关资料，以期找出相关影响因素，报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

将沧州市人民医院2013 年1 月至2018 年1 月收治的534 例行经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention，PCI）治疗的下壁STEMI 患者作为本研究对象，回顾性分析患者的临床病历资料，并查阅患者病史等，将发生心力衰竭的患者（162 例）作为观察组，将未发生心力衰竭的患者（372 例）作为对照组。本次入选者均符合急性心肌梗死诊断标准［6］，患者存在典型胸骨后或心前剧烈性疼痛，且持续时间≥10～20 min，经心电图检查提示患者Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联中至少存在2 个导联出现病理性Q 波。排除精神疾病、心肌病、肿瘤、右心衰竭、先天性心脏病等。心力衰竭诊断符合美国心脏病学会研究标准［7］。

1.2 方 法

比较两组患者年龄、性别、病史等情况，并加以分析。收集两组患者入院时心电图及超声心动图［（左心室舒张末容积（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）、左心室收缩末容积（left ventricu⁃lar end-systolic volume，LVESV）、左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）］和血常规等检查指标，患者入院24 h 内检测血清肌酐（Scr）和超敏C 反应蛋白及胱抑素浓度等。

1.3 统计学分析

采用SPSS 20.0 软件对数据进行处理。计量资料以（）表示，采用t检验；计数资料以［n（%）］表示，采用χ2检验。采用单因素方差分析和多因素Logistic 回归分析急性下壁STEMI 患者左心衰竭的危险因素。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者基本情况比较

观察组患者女性、原发性高血压（高血压）、血肌酐、超敏C 反应蛋白、完全血运重建、入院后第3天补液量及以V4-6导联ST段压低等的发生率明显高于对照组，而患者入院时舒张压明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者LVEDV及LVESV比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表1和表2。

表1 两组患者计数基线资料比较 ［n（%）］

2.2 急性下壁ST 段抬高型心肌梗死患者左心衰竭发生高危因素分析

经多因素分析发现，女性、高血压、超敏C 反应蛋白、完全血管重建治疗、入院时低舒张压、血肌酐、以V4-6导联ST 段压低为主是急性下壁ST 段抬高型心肌梗死患者发生左心衰竭的高危因素，见表3。

3 讨论

近年来，我国冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者不断增多，且心肌梗死是患者死亡的主要原因，每年死亡人数约100万，严重威胁人类生命健康［8］。心电图是临床诊断常用的诊断方法，随着临床诊疗技术的进步，急性心肌梗死检出率也随之增加［9］。伴随我国老年人群数量的增加，人们生活水平的提高和体力活动的下降、体质量增加、饮食结构的改变，冠心病发病率也不断增加，逐渐成为威胁人类健康的主要疾病。急性心肌梗死是急性冠状动脉综合征的一种，也是冠心病中最为严重的疾病，具有发病急和进展快及病死率高等特点。下壁STEMI 大多由右冠状动脉急性狭窄或闭塞所致，少数患者由左回旋支所致，极少数患者由前降支所致［10］。人体冠状动脉主要由左、右冠状动脉组成，两者所导致的下壁STEMI 具有各自的特点，且预后也不相同。本研究为排除该因素影响，均选择右冠状动脉所致下壁STEMI，以提高研究结果的准确性。下壁STEMI 是心肌梗死常见病症，且下壁STEMI 早期心力衰竭与患者右心室收缩功能下降有关，患者临床主要表现为低血压，甚至出现休克。临床医生为纠正该情况一般给予补液以纠正其低血压和休克等症状，但因液体潴留，患者3 d 后右心室功能将可完全恢复，此时将会增加左心室充盈，甚至可致肺水肿［11］。所以，临床医生3 d 后待患者血压恢复后仍需及时、合理限制补液，同时还需注意利尿药的使用，以避免患者出现左心衰竭而危及生命安全［12］。

表2 两组患者计量基线资料比较 ［］

表2 两组患者计量基线资料比较 ［］

注：*1 mmHg=0.133 kPa

本研究对本院收治的下壁STEMI 患者进行研究，并回顾性分析患者临床的病历资料，根据患者是否发生左心衰竭对其进行分组，比较两组间相关资料，结果显示，观察组患者女性、高血压、血肌酐、完全血管重建治疗、超敏C 反应蛋白和入院后第3 天补液量及以V4～6导联ST 段压低的发生率明显高于对照组；而患者入院时舒张压明显低于对照组。经多因素分析发现，女性、高血压、超敏C反应蛋白、入院时低舒张压、血肌酐浓度、完全血管重建治疗、以V4～6导联ST 段压低为主是急性下壁STEMI 患者发生左心衰竭的高危因素。有相关研究发现，高血压伴心肌梗死患者存在血压下降和心功能不全等特点［13］，而这与本研究结果较为相似。血压与心肌梗死存在U形曲线关系，当心肌梗死发生时应激反应会刺激交感神经，增加外周阻力，在一定程度上维持正常舒张压，而介入治疗会打破这种平衡，提高左心室充盈压力，降低舒张压，进而增加心血管事件发生概率［14］。也有临床实践发现，心肌梗死患者过度降压将可能会致患者梗死面积扩大或引发不良预后［15］。

超敏C 反应蛋白是一种炎症因子，在心肌梗死患者中浓度升高。较多研究表明，心力衰竭过程中存在炎性系统慢性激活，当患者发生心力衰竭时，因患者心排血量不断下降，患者将出现组织缺氧和灌注不足，此时患者机体将处于应激状态，间接或直接参与高血压等发生，同时还对神经内分泌系统的激活有一定调节作用，促使患者体内分泌和释放C 反应蛋白，进而导致超敏C 反应蛋白浓度升高［16］。钠水潴留将会加重肾功能不全等患者心脏负荷，从而致患者出现心功能不全，增加其死亡风险［17］。

第3 天补液量的增多对左心衰竭极为重要，因为右心室急性心肌梗死后约72 h，右心室功能恢复，增加左心室充盈，此时及此后如仍补液过量，极易形成左心衰竭，此时应限制补液量或适当使用利尿药，故临床医师应积累经验，警惕有补液过量、治疗过度的人为因素的存在［18］。完全血管重建是急性下壁STEMI 治疗的主要手段，目前针对梗死血管行PCI 治疗的临床疗效已得到广泛论证，但对非梗死血管的血管重建仍存在争议［19］。Elgendy 等［20］证实，全面干预血管的重建治疗策略与仅干预“罪犯血管”相比，能显著降低患者心脏主要不良事件发生率，减少术后PCI 治疗重建几率，提高患者生存率。雌激素不仅具有保护血管的功效，还可以扩张冠状动脉，延迟或阻止冠状动脉粥样硬化，但女性绝经后体内雌激素分泌明显降低，对心血管保护作用显著减小［21］。

综上所述，急性下壁STEMI 患者左心衰竭影响因素较多，因此临床需给予关注和干预，以更好地改善患者预后。