尤瑞克林对2型糖尿病合并急性脑梗死患者的临床有效性研究

沙金玉

三明市沙县区总医院内一科，福建三明 365050

近年来，在人们生活水平逐渐提高及老龄化现象逐渐严重情形下，急性脑梗死患者发病率显著增加，患者残疾率显著增加。若合并2型糖尿病，则病情程度极为严重[1-3]。对于此类患者在治疗期间，将其脑循环改善，对于脑内侧支循环建立给予帮助意义明显[4]。尤瑞克林作为新型药物，其可以恢复急性脑梗死患者神经系统功能，能够显著降低残障水平，有效促进患者血压水平稳定，具有安全性以及可靠性特点。该研究方便选取2020年1月—2021年6月收治的106例2型糖尿病伴有急性脑梗死患者进行研究，旨在探讨对2型糖尿病伴有急性脑梗死患者给予尤瑞克林治疗后获得临床效果，达到患者整体用药水平、预后水平显著提升目标。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究获得伦理委员会批准。方便选取该院收治的106例2型糖尿病伴有急性脑梗死患者进行研究，随机分为参照组和研究组，各53例。纳入标准：前循环急性脑梗死通过DWI序列成像检查以及经头颅MRI检查，获得证实；同时实施胰岛素释放治疗、口服葡萄糖碳量治疗以及糖化血红蛋白检测，2型糖尿病获得证实；患者以及家属完成知情同意书签署。排除标准：颅内肿瘤，表现出其他脏器器质性病变现象者；颅内出血，表现出其他系统出血倾向者；过敏体质者；伴有肝脏、心脏以及肾脏等诸多器官功能不全现象者。

参照组男34例，女19例；年龄45～85岁，平均（62.29±3.29）岁。研究组男32例，女21例；年龄46～84岁，平均（62.33±3.35）岁。两组性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 参照组 对患者给予基础治疗干预，选择抗血小板药物进行治疗，选择拜阿司匹林片 （国药准字J20130078）展开治疗，100 mg/d；采用阿托伐他汀（国药准字H20193144）展开治疗，20 mg/d；采用循环改善药物进行治疗，主要选择红花黄色素针剂（国药准字Z20050594）进行静点治疗，100 mg/d。

1.2.2 研究组 在上述参照组基础上，采用0.15 PNA尤瑞克林针（国药准字H20052065）+氯化钠注射液（0.9%，100 mL）展开治疗，控制静脉滴注频率为1次/d，时间为1～2 h，共实施为期1周治疗。

1.3 观察指标

①比较两组患者日常生活能力量表（ADL）评分、神经功能缺损评分（NIHSS）评分，对于ADL评分，0～100分，越高分值，对应越高日常生活能力；对于NIHSS评分，0～45分，越高分值，对应越严重神经功能缺损程度；②比较两组患者血糖水平；③比较两组不良事件情况。

1.4 统计方法

采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析，计量资料以（±s）表示，组间差异比较采用t检验；计数资料以频数和百分比（%）表示，组间差异比较采用χ2检验。P＜

0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者ADL评分、NIHSS评分比较

治疗前，研究组ADL评分、NIHSS评分同参照组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，研究组ADL评分、NIHSS评分优于参照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者ADL评分、NIHSS评分比较[(±s),分]

表1 两组患者ADL评分、NIHSS评分比较[(±s),分]

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2.2 两组患者血糖水平比较

治疗前，研究组空腹血糖水平同参照组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，研究组空腹血糖、餐后2 h血糖同参照组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表2 两组患者血糖水平比较[(±s),mmol/L]

表2 两组患者血糖水平比较[(±s),mmol/L]

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2.3 两组患者不良事件情况分析

研究组出血性脑梗死患者1例，分析患者因为肺部感染、高龄以及头孢类抗生素使用，导致凝血功能受到影响；一过性低血压患者1例，分析因为过快静脉滴注速度造成，将滴注速度纠正后，获得缓解。参照组未表现出不良事件。

3 讨论

脑梗死也被称为缺血性脑卒中，主要指脑部血液供应障碍而呈现出局限性脑组织缺血性坏死，或者脑软化现象。作为临床常见病，其呈现出较高发病率、残疾率与病死率，对社会与家庭造成负担沉重。对于此类患者在治疗期间，通过对神经细胞凋亡进行抑制，能够有效缓解脑梗死后迟发性神经元损伤。激肽作为促血管再生物质一种，其同血管内皮生长因子比较，潜力更大，通过受体阻滞剂以及激肽酶抗体，可对微血管再生进行有效抑制。

对于激肽原酶而言，其于人体多个组织广泛分布，也被称之为尿中激肽原酶。对于胰激肽而言，其主要通过产生激肽原，进一步形成肽调节物，能够特异性诱导β1受体产生，表现出血管平滑肌舒张等系列现象，确保多种生理作用发挥，有效改善患者脑组织氧供、血供、脑血管储备功能以及能量代谢等[5-9]。脑组织在表现出缺氧以及缺血等现象后，会使激肽受体数量有所增加，确保激肽受体同激肽之间选择性结合后，有效促进微动脉开通，显著改善缺血区域脑细胞血液供应，减少脑细胞损伤，加快神经细胞恢复[10-11]。

尤瑞克林药物应用能够将患者动脉血管进行靶向性舒张，并且可获得增强红细胞变形能力、抗血小板聚集效果，其可通过促进神经功能障碍恢复，对血管进行选择性扩张，促进新生血管再生[12-13]。于早期将侧支循环开放，显著增加脑内血流量，将脑细胞针对葡萄糖利用率增加，有效抑制血小板凝集。此外其能够将氧化应激以及凋亡显著减少，充分保护患者脑细胞[14-17]。

该次研究发现，治疗前，研究组ADL评分（35.13±5.06）分、NIHSS评分（11.26±5.22）分同参照组相近（P＞0.05）；治疗后，研究组ADL评分（62.32±5.29）分、NIHSS评分（5.65±1.04）分优于参照组（P＜0.05）；治疗前，研究组空腹血糖（5.49±1.03）mmol/L同参照组相近（P＞0.05）；治疗后，研究组空腹血糖（5.59±1.03）mmol/L、餐后2 h血糖（7.69±2.25）mmol/L同参照组相近（P＞0.05）；研究组出血性脑梗死患者1例，分析患者因为肺部感染、高龄以及头孢类抗生素使用，导致凝血功能受到影响；一过性低血压患者1例，分析因为过快静脉滴注速度造成，将滴注速度纠正后获得缓解。参照组未表现出不良事件。研究同吕娟等[18]研究结果一致，其研究中，治疗前治疗组ADL评分（38.2±6.3）分、NIHSS评分（10.4±2.5）分同对照组相近（P＞0.05）；治疗后，治疗组ADL评分（70.1±9.3）分、NIHSS评分（4.8±1.0）分优于参照组（P＜0.05）；治疗前，治疗组空腹血糖水平（5.5±0.9）mmol/L同对照组相近（P＞0.05）；治疗后，治疗组空腹血糖水平（5.8±0.7）mmol/L、餐后2 h血糖水平（9.3±2.1）mmol/L同对照组相近（P＞0.05）。分析此种结果原因为：尤瑞克林作为新型脑梗死治疗药物，其属于激肽原煤-激肽系统正向调节物质，可获得供氧、脑供血以及能量代谢改善效果，对血压实施调节，获得显著血管舒缩效果，将炎症反应减轻，对新血管生成进行有效促进。其可以有效促进神经新生，可有效促进胶质细胞迁移，有效减轻高血糖加重的脑缺血性损伤炎症反应，保护半暗带，改善神经功能，从而说明尤瑞克林药物应用能够将急性脑梗死患者神经缺损症状以及体征进行一定程度改善，将其社会回归能力显著提高，获得上述理想结果，充分证明尤瑞克林药物运用于急性脑梗死疾病治疗中的临床价值。

综上所述，尤瑞克林药物有效应用后，患者日常生活能力获得显著提高，神经功能缺损获得明显改善，治疗安全性显著，可促进2型糖尿病伴有急性脑梗死患者整体用药水平，预后水平显著提升。