运动平板试验诱发室上性心动过速3 例
2021-02-05赵亚娜吕钽赵洁何方田
赵亚娜 吕钽 赵洁 何方田
运动平板试验是通过分级运动增加心脏负荷,观察心率、心电、血压、运动时间、伴随症状/体征等综合临床情况来判断临床意义。其信息量丰富,反映临床情况真实可靠,目前不仅能辅助诊断冠心病,而且还是临床风险/疗效评价的重要无创性检查方法[1]。室上性心动过速是一种门急诊常见的快速性心律失常。目前有限的流行病学研究表明,在一般人群中,室上性心动过速发病率为0.2%,女性是男性的2 倍,65 岁以上发生室上性心动过速的风险是年轻人的5 倍以上[2]。室上性心动过速可导致心悸、乏力、眩晕、胸部不适和心脏性猝死等,其发生机制众多,食管电生理检查多能明确。对于主诉阵发性心动过速与运动有关的患者,平板运动试验可提高阳性检出率并判断该心动过速是何种原因心律失常,如阵发性心房颤动、室上性心动过速、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(catecholamine sensitive polymorphic ventricular tachycardia,CPVT)。
1 一般资料
例1患者男性,47 岁,因“自觉乏力、心脏不适约3 个月,要求完善检查”于2019 年12 月行运动平板试验。既往有高血压病史。超声心动图显示:升主动脉增宽(内径39 mm),轻度三尖瓣反流。运动平板试验显示:BRUCE 方案共运动12 min 6 s,最快窦性心率169 次/min,达极量心率的97%。活动耐量:12.2 代谢当量(metabolic equivalent,METs)。血压最高177/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。终止运动35 s时心电图(图1)示房性期前收缩后紧跟短阵性室上性心动过速,其频率约300 次/min,RP-间期>90 ms(P-波为倒置P 波),提示顺向型房室折返性心动过速,持续时间约2s,伴下壁、前侧壁ST 段呈水平型压低达0.2~0.5 mV,aVR ST 段抬高0.3 mV,但患者无明显不适。运动平板试验诊断:(1)静息心电图显示窦性心律、正常心电图;(2)运动耐量正常(12.2 METs);(3)终止运动即运动恢复阶段出现短阵性室上性心动过速伴ST-T 改变;(4)运动平板试验可疑阳性。
例2患者男性,36 岁,因“参加徒步拓展活动前被要求检查心脏功能”于2019 年12 月行运动平板试验。既往无心血管相关病史。运动平板试验显示:BRUCE 方案共运动11 min 5 s,最快窦性心率163 次/min,达极量心率的88%。活动耐量:11.5 METs。血压最高达178/77 mmHg。终止运动1 min 时心电图(图2)示长RP-间期型室上性心动过速,频率150 次/min,持续时间约10 s,未见明显ST-T 改变。患者主诉头晕。运动平板试验诊断:(1)静息心电图:窦性心律、正常心电图;(2)运动耐量正常(11.5 METs);(3)长RP-间期型室上性心动过速;(4)运动平板试验阴性。
例3患者男性,70 岁。因“反复胸闷7 年余,活动后心悸明显”于2018 年11 月行运动平板试验。既往有高血压病史10 年。超声心动图显示:室间隔增厚(14 mm)、轻度三尖瓣反流。动态心电图显示:(1)窦性心律(心率46~120 次/min,平均77 次/min),最长RR 间期1.8 s;(2)房性期前收缩共549次,包含未顺传133 次,成对177 次;短阵性房性心动过速4 次,最长连续3 个心搏;(3)间歇性一度房室传导阻滞;(4)二度房室传导阻滞29 次,部分呈2∶1 传导,均见于夜间;(5)双源性单发室性期前收缩共55 次;(6)未见明显ST-T 改变。冠状动脉平扫+增强CT:(1)右冠优势型;(2)左前降支近中段见混合斑块,管腔狭窄约30%。运动平板试验显示BRUCE 方案共运动6 min 22 s,最快窦性心率162 次/min,达极量心率的108%。活动耐量:7.6 METs。血压最高达238/86 mmHg。终止运动17 s 时心电图(图3)出现阵发性室上性心动过速,频率214 次/min,持续5~10 s,V2~V6出现ST 段呈下斜型压低0.2~0.3 mV。患者主诉劳累、气急,但无胸痛。运动平板试验诊断:(1)静息心电图:窦性心律、正常心电图;(2)运动耐量正常(7.6 METs);(3)偶发室性期前收缩;(4)终止运动后出现短阵性室上性心动过速及房性期前收缩;(5)运动及运动终止后血压均增高,建议行24 h 动态血压检查;(6)运动平板试验可疑阳性。
图1 例1 患者的心电图
图2 例2 患者的心电图
该患者入院后行心内电生理检查,术中行心室S1S1分级递增刺激,可见VA(心室心房)呈文氏传导。行心房S1S1、S1S2、S1S2S3未见房室传导跳跃,静脉给予异丙肾上腺素后心房S1S1190 ms 刺激亦诱发心动过速,周长200 ms,心内电图示三尖瓣峡部依赖性心房扑动。结合患者既往心电图出现阵发性心房颤动,与患者及家属沟通行心房颤动射频导管消融术,表示理解同意。
图3 例3 患者的心电图
2 讨论
2019 年美国心脏病学会/美国心脏协会/欧洲心律协会成人室上性心动过速管理指南指出:室上性心动过速是指所有希氏束及其以上传导系统病变造成的静息状态下心房和(或)心室率>100 次/min的心律失常。根据发病机制可分为窦性心动过速、局灶性房性心动过速、多源性房性心动过速、大折返性房性心动过速、心房颤动、房室结折返性心动过速(atrioventricular nodal reentrant tachycardia,AVNRT,包括典型和非典型)、非折返性交接区心动过速和房室折返性心动过速(atrioventricular reentrant tachycardia,AVRT,顺向型和逆向型)[2]。典型的AVNRT时,绝大多数的P-波与QRS 波群同时发生,使P-波落在QRS 波群的终末部位,形成下壁导联出现假性s 波或原有S 波加深,而V1QRS 波群终末部出现假性r′波,其RP-间期<90 ms。顺向型AVRT 时,P-波常落在ST 段至T 波顶峰之前,其RP-间期>90 ms,而房性心动过速的直立异位P 波(P′波)或P-波常落T 波顶峰或T 波后。典型的AVNRT 和AVRT 两者鉴别,既往将RP-间期<70 ms 认为AVNRT,>70 ms 认为AVRT。在指南中,将该值变更为90 ms,即体表心电图中RP-<90 ms 者为AVNRT,>90 ms 者为AVRT[3]。所以例1 患者室上性心动过速其RP-间期>90 ms,频率约300 次/min,倾向于顺向型AVRT 的诊断。本例需与折返性、自律性增高型房性心动过速相鉴别:折返性房性心动过速多为阵发性,而自律性增高型房性心动过速倾向于持续性或无休止性;折返性房性心动过速的第1 个P′波形态常与其后心动过速的第1 个P′波有所不同,而自律性房性心动过速的P′波形态一致;折返性房性心动过速的心率在心动过速开始即达最大,终止时亦突然终止;而自律性增高型房性心动过速开始频率略慢,后逐渐增快,呈现“温醒现象”;迷走神经兴奋和β 受体阻滞剂有时可终止折返性房性心动过速,但对自律性增高型房性心动过速仅能降低其频率[4]。例2患者一次房性期前收缩后,出现长RP-间期型室上性心动过速,究其原因有快慢型AVNRT、心房下部房性心动过速、1∶1 心房扑动、房室交接区心动过速及顺向型房室慢旁道折返性心动过速等,本例房性期前收缩的P-波与其后的心动过速形态不一致,一开始速率即达最大,突然终止,倾向于折返引起的心动过速,具体原因需进一步行食管调搏检查而加以明确诊断。例3 患者体表心电图可见RP-间期不规则,难以明确具体诊断,结合心内电生理,回顾性诊断倾向于快心室率的心房扑动(不能排除房性心动过速)。
室上性心律失常的一般机制为所有快速型心律失常都是由一种或一种以上的机制所致,包括冲动形成和冲动传导障碍。前者指自律性异常,后者则指折返。触发活动是与复极异常有关的一种心动过速的机制,在复极过程中,后除极达到足够的幅度就会达到心肌细胞的“阈值”,从而触发早期动作电位的产生。最常见的心律失常机制是冲动传导障碍即折返。形成折返需要3 个条件:(1)必须存在解剖学或电生理学上一个有效的折返环路,即至少存在两条传导径路;(2)该折返环路的两条径路不应期不一致,其中一条径路存在单向传导或单向阻滞;(3)另一条径路内出现充分的传导延缓,以利于产生足够长的折返时间,使原来激动过的传导组织和心肌脱离不应期[5]。运动期交感神经过度兴奋时诱发心律失常的机制:(1)心脏内具有自律性的细胞(P 细胞、浦肯野纤维、异位节律点)的起搏性If 离子流增加和4 相除极速率增快,阈电位下移,引发自律性增高;(2)心室肌细胞的有效不应期缩短,使其再兴奋的频率增快;(3)心肌内交感神经的递质释放显著不均匀,增加了心肌组织之间的不应期差异,可引发折返激动;(4)交感神经末梢释放的去甲肾上腺素增加,使心肌细胞Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放增加,可引发膜电位振荡(后除极振幅增大)和触发活动[6]。这3 例非常巧合地发生在终止运动1min 内即运动恢复阶段初始,是否有其他机制导致还有待进一步研究。运动平板试验除了评估冠心病相关疾病之外,也可以用来诱发与运动相关的心律失常。通过这3例患者资料提示:(1)对于有心悸主诉的患者,除了采用食管电生理检查外,采用运动平板试验也许能无创诱发心动过速,操作医生需仔细关注。(2)有研究表明快速性心律失常远期容易发生心动过速性心肌病[7],所以适度有规律的有氧运动或者活动有助于身体健康,而高强度和(或)超负荷的活动和运动可导致心脏损伤。