常规抗心衰药物联合β 受体阻滞剂对心力衰竭的治疗效果分析

辛星

改革开放后，医疗卫生水平不断提高，可以有效诊疗心血管疾病。需要注意的是，心衰等并发症的发生率持续上升，致残率和病死率较高，患者远期预后较差。相关数据显示，我国每年被诊断为该病的人数约为450000 人，这降低了患者的生活质量，危害很大，需要引起更多关注。心衰是由心脏结构或功能异常引起的一种心血管疾病。心衰患者会不同程度出现心悸、呼吸急促、呼吸困难等症状。此外，其还会对患者的健康水平和生活质量造成严重的不良影响［1］。以往多采用利尿、强心等常规治疗方法对上述疾病患者进行治疗和干预，这种治疗措施虽然有助于改善身体症状，但疗效仍有一定限制。β 受体阻滞剂可通过抑制交感神经活性显著降低心室重构的几率，以防止疾病恶化。本文选取本院2018 年5 月～2019 年5 月收治的心衰患者共100 例，随机分为对照组和观察组，对照组患者给予常规抗心衰药物治疗，观察组在对照组的基础上给予β 受体阻滞剂治疗，分析常规抗心衰药物联合β受体阻滞剂对心衰患者的疗效及不良反应发生情况，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2018 年5 月～2019 年5 月收治的100 例心衰患者，随机分为对照组及观察组，各50 例。对照组男29 例，女21 例；患病时间最短1 年，最长12 年，平均患病时间(6.52±1.84)年；年龄45～75 岁，平均年龄(59.45±5.45)岁。观察组男28 例，女22 例；患病时间最短2 年，最长12.6 年，平均患病时间(6.21±2.21) 年；年龄45～71 岁，平均年龄(58.12±4.38)岁。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 对照组患者进行常规抗心衰药物治疗，治疗内容包括利尿、生命体征监测、基础西药治疗等。使用呋塞米(商品名：速尿)20～40 mg/次，部分患者视情况加用呋塞米100 mg 静脉泵注，必要时可酌情调整剂量，直至达到满意效果，疗程不超过1 周；并给予氯沙坦钾25～50 mg/次控制血压。观察组患者在对照组基础上应用β 受体阻滞剂治疗，药物选择美托洛尔，初始剂量给予6.25 mg/次，2 次/d，之后结合患者病情调节剂量，最大可增至25 mg/d。两组患者均治疗30 d。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组患者治疗前后氨基末端脑钠肽前体、心输出量、超敏C 反应蛋白、NYHA 分级、左心室射血分数及疗效、不良反应发生情况。NYHA 分级越低心功能越好。疗效判定标准：显效：心衰症状纠正，心功能改善2 级；有效：心衰症状改善，心功能改善1 级；无效：病情无改善，未达到上述标准。总有效率=显效率+有效率［2］。

1.4 统计学方法 采用SPSS21.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示，采用t检验；计数资料以率(%)表示，采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后氨基末端脑钠肽前体、心输出量、超敏C 反应蛋白、NYHA 分级、左心室射血分数比较治疗前，两组氨基末端脑钠肽前体、心输出量、超敏C 反应蛋白、NYHA 分级、左心室射血分数比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，两组氨基末端脑钠肽前体、超敏C 反应蛋白、NYHA 分级均较本组治疗前降低，左心室射血分数、心输出量均较本组治疗前升高，且观察组氨基末端脑钠肽前体、超敏C 反应蛋白、NYHA 分级低于对照组，左心室射血分数、心输出量高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后氨基末端脑钠肽前体、心输出量、超敏C 反应蛋白、NYHA 分级、左心室射血分数比较()

表1 两组治疗前后氨基末端脑钠肽前体、心输出量、超敏C 反应蛋白、NYHA 分级、左心室射血分数比较()

注：与本组治疗前比较，aP＜0.05；与对照组治疗后比较，bP＜0.05

2.2 两组疗效比较 观察组总有效率96.00%高于对照组的80.00%，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组疗效比较［n，n(%)］

2.3 两组不良反应发生情况比较 观察组有1 例出现胃肠道反应，对照组有1 例出现肝功能异常，不良反应发生率均为2.00%。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

3 讨论

心衰的发生和神经激素分泌密切相关，因此，阻断神经激素的分泌是临床抑制心室重构的关键环节。传统的抗心衰治疗中利尿剂的应用可缓解水钠潴留和心衰；而扩血管药物有利于降低血压，减轻心脏负荷，促进心肌肌力的增强，有利于保护心功能。但是这些药物的使用无法对心室重构过程进行有效抑制，对患者的治疗效果存在一定的局限性［3，4］。

β 受体阻滞剂对于心衰的治疗效果确切，美托洛尔是一种β1受体阻滞剂，其可促使交感神经兴奋性有效降低，对神经激素分泌异常过程进行纠正，有利于将房室传导时间延缓，并促使心室率减慢，从而对心肌收缩力进行改善，并促进心肌顺应性的提高，改善心功能［5，6］。其应用可对心室重构以及心肌纤维化过程进行有效的抑制，并促使患者病情进展延缓，从而有效改善心功能。同时，美托洛尔可对心律失常进行抑制，促使窦房结的自律性减缓，并减少不良心血管事件的出现。在临床使用中应注意从小剂量开始服用，然后逐渐增加剂量［7，8］。

本研究结果中，治疗后，两组氨基末端脑钠肽前体、超敏C 反应蛋白、NYHA 分级均较本组治疗前降低，左心室射血分数、心输出量均较本组治疗前升高，且观察组氨基末端脑钠肽前体、超敏C 反应蛋白、NYHA 分级低于对照组，左心室射血分数、心输出量高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组总有效率96.00%高于对照组的80.00%，差异有统计学意义(P＜0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

综上所述，常规抗心衰药物配合β 受体阻滞剂对心衰有更好的疗效，可提高心输出量，纠正心衰，改善心功能，安全性高，值得推广。