肺炎支原体感染诱发小儿哮喘的临床分析

周 慧，黄凤梅，魏洪妍

（大庆油田总医院，黑龙江 大庆 163001）

哮喘在儿科中十分常见，其发病机制复杂，由于多种诱因引发，多数合并嗜酸粒细胞炎症浸润，与遗传、外部环境等因素息息相关。肺炎支原体属于社区感染的主要诱因，由于肺炎支原体诱发的感染患儿数量越来越多，在这一方面，怎样防控成为临床中的难点[1]。研究显示，肺炎支原体、小儿哮喘之间关系密切，为了探讨肺炎支原体感染诱发小儿哮喘的相关机制，现对收治的相关资料进行回顾与分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2019年1月～2019年12月在本院治疗的102例合并支原体感染的哮喘患儿作为研究对象，男50例，女52例，年龄为1～9岁，平均年龄（5.17±1.20）岁，其中，23例合并家族哮喘史，38例为初发患者。病程为2～12d，平均病程（5.23±0.94）d。纳入标准：①符合临床中关于《实用儿科学》的相关诊断标准；②临床检查强确诊为哮喘；③MPlgM抗体、咽拭子检查结果为阳性；④监护人知情同意。排除标准：①合并其他病原体感染；②合并先天性心肺疾病；③有其他喘息性疾病。将本组102例患儿纳入观察组。将同期在我院进行治疗102例未合并支原体感染的哮喘患儿作为对照组，男56例，46例，年龄为1～10岁，平均年龄（6.28±1.30）岁。在性别、年龄等一般资料上，观察组哮喘患儿，对照组患儿无明显差异（P＞0.05）。

1.2 研究方式

对于两组，均采用血尿等常规检查方式，采集空腹静脉血，应用免疫放射法来测定血清总IgE水平，应用酶联免疫分析法测定特异性抗体低度。应用X线检查，对比两组临床表现，测定白细胞计数（WBC），血清C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT），使用全自动免疫分析仪来测定免疫球泛白水平。

1.3 评估指标

对比两组的X线特征、临床表现以及实验室指标。

1.4 统计学方法

本次实验数据采用专业化的分析软件进行统计学分析（SPSS21.0），其中，计量资料采用均数±标准差（±s）来表示，组间对比采用t检验，计数资料对比采用x2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

从临床症状来看，观察组在喘息时间、持续发热时间以及咳嗽时间上，都比对照组更为严重。上述数据组间比较差异显著（P＜0.05），差异有统计学意义。详见表1：

在X线表现上，两组肺气肿发生率无显著差异，而观察组纹理增强率低于对照组，斑片影高于对照组，上述数据组间比较差异显著（P＜0.05），差异有统计学意义。详见表2：

在实验室指标上，观察组CRP水平更高，两组差异显著，上述数据组间比较差异显著（P＜0.05），差异有统计学意义。在其他指标上，观察组、对照组之间无明显差别。详见表3：

表1 两组临床症状对比分析

表2 两组X线结果对比

表3 两组实验室指标对比分析

3 讨 论

在社会经济发展下，环境污染问题越来越严重，小儿哮喘的发生率也呈现出递增趋势，发病年龄越来越小，给患儿的生命带来了严重影响，若在这一时期未得到科学有效的干预，会导致哮喘延伸至成年，损伤肺功能[2]。小儿哮喘的发生与环境、遗传、患儿免疫力均有密切关系，诱发小儿哮喘的主要病原体为肺炎支原体，数据显示，在近年新发患儿病例中，由于肺炎支原体引起的哮喘占比高达23.2%。肺炎支原体病原体与尿液病毒相当，形态多样，没有细胞壁，可通过飞沫传播，因此，很易造成感染[3]。在出现肺炎支原体感染后，会通过特异性抗原诱发细胞因子与抗体，表现出变态反应，引发哮喘，还会损伤黏膜屏障，侵入外源性抗原，让呼吸道丧失平衡，表现出变态反应性炎症。肺炎支原体的侵入还会导致机体释放出氧自由基，增加气道黏膜反应，引发轻刺激，分泌大量黏膜液体[4]。

在发生哮喘后，要予以患儿重视，明确是否由于肺炎支原体感染引起，采用对症措施。根据本组研究结果显示，从临床症状来看，观察组在喘息时间、持续发热时间以及咳嗽时间上，都比对照组更为严重。在X线表现上，两组肺气肿发生率无显著差异，而观察组纹理增强率低于对照组，斑片影高于对照组。在实验室指标上，观察组CRP水平更高，两组差异显著，上述数据组间比较差异显著（p＜0.05），差异有统计学意义。可见，合并肺炎支原体感染的患儿，发热、咳嗽、喘息时间较长，X检查斑片影更严重，说明肺炎支原体会对患儿肺组织产生更严重的影响。在观察组中，CRP水平更高，这就表现，肺炎支原体引起的感染炎性反应程度更为严重，通过各项临床指标和临床检查，能够明确哮喘类型，从而针对性的制定治疗方案，提升疗效。

因此，相较于非支原体肺炎诱发的哮喘相比，由于支原体肺炎引发的哮喘症状更为严重。因此，对于哮喘患儿，要及时开展实验室检查，予以高度重视，在提升疗效的同时，控制好复发率，改善患儿预后。