腰椎椎旁肌横截面积和多裂肌脂肪浸润及不对称性对退行性腰椎滑脱的影响

王成伟

（首都医科大学附属北京友谊医院平谷医院关节外科-创伤骨科，北京 101200）

退行性腰椎滑脱（degenerative lumbar spondylolisthesis，DLS）是一种常见的退行性脊柱疾病，是指由于腰椎退变性变化引起的上位腰椎相对于下位腰椎滑移，但不伴有椎弓峡部的断裂，导致下腰痛、神经根性疼痛及间歇性跛行等临床表现的疾病；常发生在第4、5腰椎节段（L4/5，85%以上），第4腰椎滑脱的发生率与其他节段之比为6～9∶1；滑脱程度常较轻，多数为I度，很少超过30%[1]。目前，对DLS的研究多集中在椎间盘的退变，认为椎间盘的退变是其启动因素。然而，腰椎稳定是由多种因素共同维护的，其中椎旁肌的维护是腰椎稳定的重要因素之一。椎旁肌由多裂肌、竖脊肌及腰大肌组成。目前，关于椎旁肌对DLS的影响，多集中在多裂肌萎缩这一单一因素，多裂肌脂肪浸润及不对称性的临床意义尚不得知。因此本研究中同时观察了多裂肌横截面积、脂肪浸润及不对称性的影像学异常，探讨其对DLS的影响。

1 病例与方法

1.1 研究对象 2017年1月—2019年1月在我院门诊就诊的80例DLS患者，经腰椎X线、CT及MRI证实的第4和(或)第5腰椎节段发生DLS（DLS组），临床表现为腰痛，伴或者不伴有下肢疼痛、麻木。病例排除标准：①腰椎峡部裂；②腰椎骨折、脊柱肿瘤性疾病（包括原发性或转移性）、腰椎结核、脊柱感染、腰椎先天性发育畸形、神经源性或肌源性疾病；③脊柱和（或）腹部外科手术史；④非第4～5腰椎节段DLS；⑤甲状腺功能减低或亢进、甲状旁腺功能亢进等内分泌和代谢性疾病，或长期服用激素类药物者。

正常对照组80例为同期在我院体检中心进行正常体检者。纳入标准：①无慢性腰痛或腿痛或腰腿痛病史；②无理疗、冲击波治疗、中医治疗（如牵引、按摩、针灸等）等治疗史。排除标准：腰椎MRI显示有后纵韧带骨化症、黄韧带骨化症、腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症、脊柱侧弯或后突畸形、脊柱感染等疾病。

1.2 影像资料的收集 结合腰椎MRI正中矢状位T1WI、T2WI影像和T2WI横断面的影像，应用我院信息科安装配置的PACS系统软件，选择L4/5水平椎间盘中层横断面的腰椎椎旁肌横截面积实施精准测量，评估多裂肌脂肪浸润程度，利用正中矢状位T1WI、T2WI图像，依据Pfirrmann分级评估椎间盘退变程度。

1.3 椎旁肌横截面积测量 使用PACS系统影像中心工作站软件自带的测量功能，对两组研究对象MRI图像中的腰椎椎旁肌进行精准测量，运用PACS系统软件自身携带的轮廓标画处理功能，以每块椎旁肌肌肉以环绕肌肉最内层深筋膜轮廓为界限，在多裂肌和椎板间以及多裂肌和棘突间的脂肪被计入多裂肌横截面积之中[2-3]。标画出每个腰椎背伸肌、腰大肌的轮廓，逐个进行横截面积的测量（见图1）。

图1 椎旁肌横截面积测量示意图

1.4 腰椎多裂肌的不对称性 L4/5节段双侧的多裂肌横截面积之差除以L4/5节段双侧的多裂肌横截面积之和[4]。

1.5 腰椎多裂肌MRI轴位相影像的脂肪浸润变化判断标准[5]分为3度。Ⅰ度：肌肉组织形态比较饱满,无脂肪组织浸润,肌肉内的间隙不显影；Ⅱ度：肌肉组织内有少量脂肪组织浸润,可以看见散在点状或线状肌肉内间隙；Ⅲ度：肌肉组织内有大量的脂肪浸润,肌肉内的间隙呈现出片状样、网格样变化。

1.6 统计学分析 使用SPSS18.0系统软件进行统计学数据相关处理。年龄、体质量指数（BMI）、双侧腰椎椎旁肌横截面积的平均值、多裂肌的不对称性均数为计量资料，符合正态分布、方差齐的标准，以表示；两组间比较采用独立样本t检验；椎间盘MRI Pfirrmann分级、腰椎多裂肌脂肪组织的浸润程度两组间比较应用秩和检验。计数资料采用χ2检验。P＜0.05为差异存在统计学意义。

2 结 果

2.1 DLS组与正常对照组一般情况比较 DLS组80例患者中男42例，女38例；年龄40～67岁，平均（50.31±10.27）岁；BMI 20.35～32.5 kg/m2，平均（25.50±3.45）kg/m2。正常对照组患者80例中男43例，女37例；年龄35～58岁，平均（45.74±10.73）岁；BMI19.29～31.32 kg/m2，平均（24.19±3.27）kg/m2。两组年龄、性别、BMI差异均无显著性（P〉0.05）。

2.2 两组患者影像学测量结果比较 DLS组患者L4/5节段椎间盘退变Pfirrmann分级：Ⅱ级0例，Ⅲ级30例，Ⅳ级45例，Ⅴ级5例；正常对照组患者L4/5节段椎间盘退变Pfirrmann分级：Ⅱ级1例，Ⅲ级36例，Ⅳ级42例，Ⅴ级1例。两组患者L4/5间隙的腰椎椎间盘退变Pfirrmann分级组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。

DLS组与正常对照组左右多裂肌横截面积平均值分别为（7.25±1.92）cm2和（8.90±1.93）cm2，差异有统计学意义（P〈0.05）；左右腰大肌横截面积平均值分别为（11.30±2.30）cm2和(11.13±2.35)cm2，差异无统计学意义（P〉0.05）；左右竖脊肌横截 面 积 平 均 值 分 别 为（12.56±2.23）cm2和（12.33±2.08）cm2，差异无统计学意义（P〉0.05）；多裂肌不对称性分别为（14.30±1.32）%和（9.20±1.26）%，差异有统计学意义（P〈0.05）。见表1。

表1 DLS患者与正常对照组椎间盘核磁Pfirrmann分级、椎旁肌横截面积、多裂肌脂肪浸润及不对称性的比较

3 讨 论

DLS的发病原因及其病理形成机制还不是很清楚，以往主要观点有：①DLS起源于椎间盘退变；②关节突骨关节炎是导致本病的主要原因[6]；③脊柱失稳后导致的腰椎生理曲度的改变与自身骨性结构的退行性变为主要原因[7]；④小关节结构以及关节突关节椎弓根角的改变与DLS有关；⑤女性特有的内分泌机制和生产特点可导致DLS；⑥椎旁肌结构和组织学变化影响到脊柱稳定性，也是DLS发生的重要原因。

腰部椎旁肌对维持腰椎稳定性具有重要作用。其中多裂肌由于其解剖结构和形态学特征，对维持腰椎结构稳定的作用尤为突出[8]。多裂肌分为浅层和深层，分别调节脊柱背部后伸活动和旋转活动，协同维持脊柱的生理弯曲度和稳定性[9]。多裂肌收缩的重要作用不是让腰椎发生活动，而是抵抗脊柱的旋转动作和滑动方向，保持腰椎生理前凸的存在，增大腰椎生理结构的稳定性[10]。腰椎的多裂肌与椎体关节突关节有非常紧密的关系。有报道显示，腰椎多裂肌对L4/5稳定性的作用可达到椎旁肌的2/3[11]。故Moseley等[9]称多裂肌是最主要的局部稳定肌。本研究结果显示，DLS组多裂肌横截面积较正常对照组减小（P〈0.05）。肌肉横截面积部分反映了肌肉的力量，肌肉横截面积减小，表明肌肉萎缩，肌肉功能下降，有可能导致肌肉附属的组织结构发生形态学改变。由于腰部多裂肌对维持L4/5节段稳定性起着更重要的作用，而DLS亦多发生于L4/5节段，我们推测多裂肌萎缩后导致其对脊柱局部（L4/5）稳定作用下降，进而腰椎局部失稳，易出现相邻椎体间的滑移。

研究表明，肌肉脂肪浸润反映出肌肉的退行性变，腰椎多裂肌肌肉强度降低，会导致腰椎维持自身张力的能力减小，同时，可造成腰椎多裂肌对其外在负荷的控制能力降低，进而导致DLS的发生[12]。但目前一般认为DLS是椎间盘退变引起椎间隙高度变窄、关节囊松弛、黄韧带褶皱，进而导致腰椎的节段性失稳而导致。本研究中，虽然DLS组多裂肌脂肪浸润程度较正常对照组严重（P＜0.05），但不足以证明多裂肌脂肪浸润能导致腰椎结构发生形态学变化。我们推测:脂肪浸润能反映肌肉退变、萎缩，也有可能是退行性腰椎滑脱尚未发生形态学改变的早期征象。今后还需进一步研究。

有报道，正常人发生多裂肌两侧不对称程度超过10%的比例至少在40%[4]。但Hyun等[13]报道，正常人双侧多裂肌横截面积比较无差异。还有研究采用超声检查发现，正常人同一层面两侧多裂肌横截面积比较存在不同程度的不对称，并且认为多裂肌不对称超过10%是腰椎不稳的潜在因素[14-15]。本组资料中，DLS组多裂肌不对称性患者较正常对照组增多（P〈0.05）。我们分析，多裂肌不对称性增大，是多裂肌萎缩不均衡的体现。在DLS发病初期，一侧多裂肌萎缩，在代偿的作用下促使另一侧多裂肌代偿性肥大，从而重建脊柱结构的稳定。随着疾病的进展，多裂肌萎缩进入失代偿期，其不对称性继续增大，可能导致维持脊柱稳定的抗扭转、抗滑动及抗剪切能力下降，加重脊柱不稳。

本研究结果表明，多裂肌横截面积、脂肪浸润及不对称性在DLS中确实发生了变化，然而影响肌肉横截面积、脂肪浸润及不对称性又存在很多因素。例如：进入老年阶段后，随年龄增长，骨骼肌会逐渐萎缩，一般认为椎旁肌也应如此[16]。有研究显示椎旁肌的横截面积确实是随着年龄增加而减小，但更多研究表明两者间并没有表现出统计学相关性[17-19]。还有种族、性别、身高、体重、工作类别、饮食习惯等诸多因素都会对个体的肌肉发达程度、脂肪浸润产生影响。本研究中两组患者的年龄、性别、BMI差异均无显著性（P〉0.05），一定程度上减少了年龄、性别、身高、体重等非限定性因素的影响。DLS的病因有许多，其中最不容忽视的是椎间盘退变程度的影响，所以只有在DLS组患者与正常对照组患者的椎间盘退变程度基本一致时，我们的研究才有意义。本研究中两组患者的椎间盘退变程度（Pfirrmann分级）无统计学意义（P〉0.05），最大程度地去除了偏倚因素。

总之，多裂肌对于维持腰椎局部稳定性具有重要意义，肌肉萎缩和脂肪浸润是多裂肌退行性改变的表现，MRI显示为横断面肌肉横截面积减小，可见点状或线状肌肉内间隙，甚至片状、羽状或网格状肌肉内间隙。肌肉形态学发生改变势必会影响肌肉功能，多裂肌形状缩小、轮廓萎缩，可反映出肌肉疲劳性增加，收缩力减小，肌肉耐力下降。随之而来的是多裂肌附属的脊柱结构紧张度降低，腰椎负担加重，引起腰椎不稳。随着疾病的发展、病情的加重，多裂肌萎缩不对称性会逐渐增大，可进一步减弱多裂肌对维持脊柱稳定的抗扭转、抗滑动及抗剪切能力，进而加重脊柱不稳，最终出现椎体间滑脱现象。

腰椎多裂肌的退行性改变可能是DLS的危险因素，多裂肌不对称性增大可能加重脊柱不稳。但是多裂肌退变、不对称性增加也可以是DLS的结果，即在DLS的初始阶段,多裂肌为保持腰椎局部稳定性而代偿肥大，但随着DLS的发展，多裂肌会失代偿萎缩，而多裂肌的退变、不对称性将加速DLS的发展。因此，要明确多裂肌和DLS的因果关系需进一步的前瞻性研究。