频发右室流出道室性期前收缩与心功能和心力衰竭的关系

陈晓改

(许昌医院 心电图室，河南 许昌 461100)

右室流出道室性期前收缩是临床较为常见的室性心律失常类型之一，好发于无器质性心脏病者，若未予以及时控制，随着室性期前收缩发作次数的增加，恶性心律失常及猝死的发生风险可不断提高[1-2]。目前，临床尚未完全明确右室流出道室性期前收缩的发生机制，多项研究认为，其可能与室性期前收缩数目、症状持续时间、室性期前收缩持续时间、昼夜变化等诸多因素有关[3]。另外，有研究显示，频发的右室流出道室性期前收缩的发生、进展与自主神经功能紊乱存在密切联系[4]。早期发现频发的右室流出道室性期前收缩并采取有效干预措施，有助于预防心源性猝死，挽救患者生命。本研究探讨频发的右室流出道室性期前收缩与心力衰竭的关系，旨在为临床诊治提供科学可靠的数据支持。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2018年5月至2019年5月许昌医院诊治的84例右室流出道室性期前收缩患者，结合24小时动态心电图室性期前收缩总数，分为A组(≥1 000个，49例)和B组(<1 000个，35例)。A组：女29例，男20例；年龄28～62岁，平均(45.72±5.69)岁；体质量指数17.2～26.3 kg·m-2，平均(21.96±1.35) kg·m-2；病程1.8～4.5 a，平均(3.17±0.52)a；心率70～84次·min-1，平均(79.34±1.05)次·min-1。B组：女20例，男15例；年龄27～63岁，平均(46.09±6.02)岁；体质量指数17.0～26.5 kg·m-2，平均(22.03±1.19)kg·m-2；病程1.5～4.75 a，平均(3.21±0.56)a；心率72～86次·min-1，平均(79.55±1.16)次·min-1。两组一般资料(年龄、体质量指数、性别、症状持续时间、心率)差异无统计学意义(P>0.05)。本研究经许昌医院医学伦理委员会批准。

1.2 选取标准(1)纳入标准：①经心电图、超声等检查证实为右室流出道室性期前收缩；②心电图QRS波呈左束支阻滞型，且Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波群呈宽大R波；③临床资料完整；④患者及家属知情并签署同意书。(2)排除标准：①合并肝、肾等重要器官器质性病变或严重脑血管疾病；②存在心房颤动、房室传导阻滞或病态窦房结综合征；③室性期前收缩每24 h在5次以下；④处于妊娠期、产褥期或哺乳期等特殊时期；⑤既往有瓣膜置换术、射频消融术、起搏器植入术、冠状动脉旁路移植术等与心脏有关的手术史；⑥合并恶性肿瘤；⑦近7 d内有抗心律失常药物服用史；⑧合并甲状腺功能亢进或糖尿病；⑨继发性或原发性认知障碍、沟通不利或精神行为异常。

1.3 检查方法

1.3.1心功能检查 应用彩色多普勒超声诊断仪(型号为LOGIQ5PRO，购自美国GE公司)进行检测，扫查胸骨旁四腔心切面，详细观察并记录左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、左心房内径(left atrial diameter，LAD)，后扫查心尖四腔心切面，运用M型超声检测左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)。上述超声影像图均由心脏超声室具备10 a检测经验的主任医师进行评估，为减少室性期前收缩对测量结果的干扰，上述数据均连续测量3个窦性心动周期，并取3次测量的平均值。

1.3.2窦性心率震荡(heart rate turbulence，HRT)检查 应用动态心电图分析系统(型号为MARS，购自美国GE公司)，在HRT程序下处理动态心电图资料，计算机自动计算震荡初始(turbulence onset，TO)、震荡斜率(turbulence slope，TS)，其中TO代表室性期前收缩后窦性心率加速，TS代表室性期前收缩后窦性心率减速。TS<2.5 ms/RR间期值或TO>0为异常。

1.4 观察指标(1)两组TO、TS。(2)两组LVEF、LVEDD、LAD水平。(3)两组心力衰竭发生率。(4)分析右室流出道室性期前收缩发作次数与心力衰竭的相关性。

2 结果

2.1 TO、TSA组TS较B组短(P<0.05)，TO较B组大(P<0.05)，见表1。

表1 两组TO、TS比较

2.2 LVEF、LVEDDA组LVEF较B组低(P<0.05)，LVEDD、LAD较B组大(P<0.05)，见表2。

表2 两组LVEF、LVEDD比较

2.3 心力衰竭发生率A组出现21例心力衰竭；B组出现3例心力衰竭。两组心力衰竭发生率相比，A组[42.86%(21/49)]较B组[8.57%(3/35)]高(χ2=11.760，P=0.001)。

3 讨论

目前，临床尚未明确右室流出道室性期前收缩的发生机制，多认为其与交感神经活性提高密切相关，可增多儿茶酚胺分泌量，增加腺苷酸环化酶，加重细胞内钙离子超负荷，进一步提高自律性，增强触发活动[5]。因此尽早诊治交感神经兴奋性异常升高，有助于降低恶性室性心律失常、心力衰竭、心脏性猝死发生率。

相关研究显示，HRT是心肌梗死后死亡的独立预测指标[6]。然而，临床现阶段对HRT变化机制尚不明确，多认为其与窦房结动脉牵拉、压力间接反射、自主神经紧张性改变等因素有关。一般情况下，室性期前收缩后动脉血压降低可激活颈动脉窦、主动脉弓等压力感受器，反射性提高交感神经兴奋度，降低迷走神经兴奋度，从而暂时加快窦性心率。反过来，室性期前收缩后代偿间期所致血压增高又经压力反射机制，降低心率。另外，景丽等[7]研究发现，慢性充血性心力衰竭患者HRT参数与心功能指标存在相关性，故HRT可为临床评估心力衰竭预后提供数据支持。本研究结果显示，A组TS较B组短，TO较B组大，提示频发右室流出道室性期前收缩患者伴有HRT减弱现象。另外，联律间期不固定的右室流出道室性期前收缩患者LVEF较联律间期相对固定者小，LVEDD较联律间期相对固定者大，对左室收缩功能、结构性改变具有一定影响[8]。本研究数据表明，A组LVEF较B组低，LVEDD、LAD较B组大，说明右室流出道室性期前收缩患者发作次数更多，心功能损伤更大。此外，当机体儿茶酚胺呈高表达状态或发生严重电解质紊乱时，频发右室流出道室性期前收缩会加重原有心肌电不稳定性，增加心力衰竭发生的可能性。

综上可知，右室流出道室性期前收缩发作次数增多，可导致左心室舒张功能障碍及心力衰竭风险升高。早期采用动态心电图明确右室流出道室性期前收缩情况，可为临床早期评估左心室功能、诊断心力衰竭、选取恰当的治疗方案提供重要参考。