深圳市宝安区老年人血红蛋白浓度与代谢综合征的关系分析

吴瑕，朱怡，刘湘，聂志强，卢祖洵

代谢综合征(metabolic syndrome，MetS)是心血管病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态，其主要组成成分包括肥胖、糖尿病或糖调节受损，以高甘油三酯(TG)血症及低高密度脂蛋白胆固醇(LDL)血症为特点的血脂紊乱以及高血压[1]。目前，全球成人MetS的患病率呈逐年增高趋势[2]，其已成为全球性健康问题，不仅严重影响人们的健康状况和生活质量，也给社会和家庭带来沉重的经济负担。除运动量的减少、久坐的不良习惯、高脂饮食等现代化生活方式与代谢综合征发病率增高有明显的关系外，既往研究表明,代谢综合征的发生也和血红蛋白浓度有关[3-5]，但对于老年人群血红蛋白水平与MetS间相关性的研究较少。与青壮年相比，老年人群MetS患病率高，预后也较差。因此，本研究以65岁及以上的老年人为研究对象，探讨老年人群血红蛋白浓度与代谢综合征及其组分的关系，为老年人防治MetS、减少其带来的心脑血管损伤以及改善生活质量提供科学依据。

1 对象和方法

1.1 研究对象

回顾性分析2019年在深圳市宝安区进行健康体检的老年人体检资料。排除甘油三酯、BMI、空腹血糖等信息不全的对象后，共纳入37 741名体检者，其中男性16 402名，女性21 339名，年龄为65岁及以上。

1.2 研究方法

1.2.1 研究分组根据血红蛋白浓度的四分位数将研究对象分为四组，其中血红蛋白浓度最低组(Q1组：<125 g/L)包含8 212人、血红蛋白浓度中间组(Q2组：125～134 g/L)有9 112人、血红蛋白浓度较高组(Q3组：135～144 g/L)有9 087人、血红蛋白浓度最高组(Q4组：≥145 g/L)有9 170人。

1.2.2 诊断标准采用2004年中华医学会糖尿病学会根据中国人MetS的研究提出的诊断标准(CDS标准)[1]：①超重或肥胖：BMI≥25 kg/m2；②空腹血糖升高或已确诊糖尿病：FPG≥6.1 mmol/L；③血压升高或已确诊高血压：收缩压≥140 mmHg或舒张压≥85 mmHg；④血脂紊乱：空腹甘油三酯(TG)≥1.7 mmol/L或男性空腹高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<0.9 mmol/L，女性空腹高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<1.0 mmol/L。符合上述三项或三项以上的标准诊断为MetS。

1.2.3 体检内容由社康医务人员对研究对象进行基本信息调查、体格检查以及辅助检查。基本信息调查的内容包括体检对象的性别、年龄、生活方式(如吸烟、饮酒、饮食习惯等)；体格检查包括测量身高、体重、腰围、脏器功能等；辅助检查的内容包括检测空腹血糖、空腹甘油三酯、血/尿常规、肝肾功能等。所有体检对象均在早晨测量身高、体质量、血压以及采集空腹血测定各项生化指标。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 四组临床特征比较

血压、血糖、BMI、空腹甘油三酯、血清HDL-C以及MetS患病率在Q1～Q4四组间的差异均有统计学意义(P<0.001)，其中，血压、BMI、空腹甘油三酯及血清HDL-C与血红蛋白浓度之间呈现线性趋势，血压、BMI以及空腹甘油三酯随血红蛋白浓度的增加而升高，而血清HDL-C则随血红蛋白浓度的升高而降低。此外，MetS患病率也随血红蛋白浓度增加而升高(23.6% vs 26.7% vs 28.8% vs 31.1%，P<0.001)。见表1。

表1 四组临床特征比较 n(%)

2.2 血红蛋白浓度与代谢综合征及其组分间的关系

在回归模型中，以血红蛋白组别为自变量，分别以MetS及其组分(肥胖、高血压、高血糖、血脂紊乱)为因变量，调整年龄、性别和生活习惯因素(吸烟、饮酒、运动)。模型结果显示，血红蛋白浓度升高是MetS、肥胖、血脂紊乱及高血压的独立危险因素，MetS、肥胖、血脂紊乱及高血压的患病风险随血红蛋白浓度的增加而升高，而高血糖与不同血红蛋白浓度的关系不一致，与Q1浓度血红蛋白相比，Q2浓度的血红蛋白与高血糖呈负相关，Q3、Q4浓度的血红蛋白与高血糖的发生无关。见表2。

表2 血红蛋白浓度四分位MetS及其各组分的OR值和95%CI

3 讨论

3.1 血红蛋白浓度与MetS及其组分的关系

老年群体血红蛋白浓度与代谢综合征呈正向关联，血红蛋白浓度增加会提高患代谢综合征的风险，提示高水平的血红蛋白在代谢综合征发病中起到一定作用。另外，关于血红蛋白浓度与代谢综合征各组分关系的探讨，本研究结果显示，较高的血红蛋白浓度与肥胖、血脂紊乱以及高血压的风险增加有关。

3.2 血红蛋白浓度与MetS之间关联的机制

目前认为，胰岛素抵抗是代谢综合征发生的中心环节，而血红蛋白浓度影响代谢综合征发生的机制可能与血红蛋白浓度增加引起胰岛素抵抗有关[6]。一方面，血红蛋白与红细胞比容关系密切，后者偏高使得血液黏度增加，造成血液流动性降低，氧、葡萄糖、胰岛素等物质运输减少，从而导致胰岛素抵抗的发生[7]；另一方面，有研究发现，血红蛋白通过改变体内一氧化氮(NO)生物利用度调节内皮功能，其浓度与内皮功能呈负相关，内皮功能的紊乱会造成胰岛素抵抗[8-9]。由于此现象发生在二型糖尿病病人身上，该机制在阐明血红蛋白浓度与代谢综合征之间关系上受到一定限制。此外，还有研究报道血红蛋白与CD40L之间的关系[10]，CD40L属于肿瘤坏死因子(TNF)家族成员，参与人体发生胰岛素抵抗和脂代谢异常的整个过程[11]，因此，血红蛋白浓度与代谢综合征之间关系也可能由CD40L介导产生。

3.3 血红蛋白浓度与MetS组分之间关联的机制

在肥胖方面，目前尚无研究报道肥胖与血红蛋白之间的关系，但国内外均有研究发现肥胖患者CD40L水平高于正常人群[12]，提示CD40～CD40L系统与肥胖关系密切，如前文所述血红蛋白与CD40L联系密切，这或许是肥胖与血红蛋白之间正向联系的潜在机制。在血脂紊乱方面，一项来自中国成年男性的研究表明，成年男性血红蛋白水平升高与其血脂所占人群的百分比升高高度相关[13]；同时来自韩国的研究也表明血红蛋白浓度与甘油三酯相关[3]，具体机制推测与血红蛋白浓度增加引起血管内皮紊乱有关。血红蛋白与高血压正向关联的证据较为充分，既往多项研究表明较高的血红蛋白水平与高血压有关[14-15]，血红蛋白每增加1 mmol/L，男性和女性收缩压分别增加1.3 mmHg、1.8 mmHg[15]。这二者间的联系主要与高浓度血红蛋白引起血管收缩有关，具体机制为血液黏度增加以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血管收缩。有研究表明，血红蛋白浓度升高引起血液黏度增加后，血管随之发生收缩，从而造成血压升高[16]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统为体内肾脏所产生的一种升压调节体系，引起血管平滑肌收缩及水、钠潴留，产生升压作用。在此过程中，某些组织可能产生促红细胞生成素，促进血红蛋白合成[17]。这提示血红蛋白浓度增加的同时血压也一并升高，进一步证明了血红蛋白不仅影响高血压的发生，也参与其发展。在高血糖方面，本研究发现，与Q1水平血红蛋白相比，Q2水平的血红蛋白与高血糖的患病风险呈负相关，Q3和Q4水平的血红蛋白未发现与高血糖的相关性，这与北京地区体检人群中的调查结果不一致[18]，这一差异的原因如下：第一，本研究采用横断面设计，只能为血红蛋白浓度和代谢综合征及其组分之间的关系提供线索，无法验证因果关系；第二，本研究纳入的人群包括已确诊糖尿病人群，这部分人群的用药史在模型中没有充分调整。因此，在未来的研究中需进一步完善研究设计，考虑一些可能会影响结果的混杂因素，如药物和其他饮食因素等，深入探讨血红蛋白浓度与代谢综合征之间的关系及其可能的机制。

综上所述，老年群体高血红蛋白水平与代谢综合征患病率增加相关。在MetS各组分中，血红蛋白浓度与肥胖、血脂紊乱以及高血压有关，肥胖、血脂紊乱以及高血压的风险随血红蛋白浓度的升高而增加。因此，血红蛋白浓度可以作为代谢综合征的潜在预测指标，同时，鉴于血红蛋白在临床上的易测性，其在监测管理社区老年人群代谢综合征及心血管疾病等基层临床工作中具有重要的现实意义。