急性心肌梗死后反复发作房颤-室速-室颤1例

梁拓 夏鹏 柴芙蓉 王晓华 王英丽 张鹤萍

患者男，48岁，因胸痛、胸闷12 d入院。患者12 d前夜间去厕所时自觉双下肢无力，跌倒在地，随后出现胸闷、胸痛，持续不能缓解，伴大汗，遂就诊于当地县医院，诊断为急性下后壁心肌梗死,给予尿激酶150万U静脉溶栓、双联抗血小板、抗凝、他汀类药物等治疗后患者症状缓解，于入院的第7 d患者休息状态下反复出现抽搐伴意识丧失，心电监护示室性心动过速(室速)，给予同步电复律可以转复为窦性心律，为进一步治疗转至我院。

入院实验室检查：肌钙蛋白Ⅰ：0.07 ng /mL(正常值<0.023 ng/mL)，NT-proBNP：940 pg/mL，血钾：3.95 mmol/L(正常值3.5 ～ 5.5 mmol/L)；入院心电图：窦性心律(图1)。住院第2天患者于进食过程中突发意识丧失，肢体抽搐，伴大汗，心电监护提示室速，心率220次/min，立即给予持续胸外按压，150 J同步电复律，心电监护示转为窦性心律，心率90次/min，急转入心内科监护病房(CCU)治疗。转入后患者又先后发作2次房颤，均在房颤数分钟后转为室速、室颤，电除颤后恢复窦性心律。给予地西泮镇静及胺碘酮静脉泵入，并给予美托洛尔25 mg每日2次口服并继续予补钾治疗，未再发作室速室颤。病情平稳2 d后送患者到导管室行冠脉造影术及经皮冠状动脉介入(PCI)治疗，于前降支、回旋支各置入药物洗脱支架1枚，复查造影支架贴壁良好，未见夹层及残余狭窄。病情稳定后转出CCU。转至普通病房后第3天患者再次突发意识丧失，伴肢体抽搐，大汗，心电监护示室性心动过速(事后回放监护记录发现室速前仍有房颤发作)，立即给予持续胸外按压，并予200 J电复律后转为窦性心律，心率90次/min，再次入CCU。入CCU后心电监护再次出现房颤，数分钟后转为室速，立即给予150 J同步电复律，转复后为房颤律，心室率约130次/min，给予150 mg胺碘酮静推，地西泮10 mg静推后转为窦性心律，加大胺碘酮用量静脉泵入速度，并上调美托洛尔用量，胺碘酮静脉加口服维持，考虑患者心肌梗死急性期，已行PCI并调整药物治疗，同时患者本人因费用原因未接受埋藏式心律转复除颤器(ICD)植入。后患者未再发作上述心律失常。治疗好转后带药出院，1年期间随访未记录到室速、室颤等恶性心律失常事件。

讨论室速、室颤在急性心肌梗死后并不少见，但该患者住院期间的监测记录显示，在窦性心律时未见室性早搏、短阵室速等室性心律失常表现，每于发作房颤时就容易诱发室速继而发生室颤。该患者表现符合近年来提出的新观点，即房颤诱发了恶性心律失常的发生，研究认为，房颤患者在短-长-短周期时可高发室速[1]。该患者发作室颤时心电监护记录符合这一特点(图2)，提示房颤与室速、室颤明显相关。

近年来，随着长程心电监护及ICD应用的普及，对房颤危害的认识又有新突破。ICD不仅能记录快速室性心律失常事件，还能记录该事件发生前的“前驱心律”。Stephen等[2]分析了ICD记录的腔内电图，发现有约50%的房颤患者在出现短-长-短周期后发生恶性心律失常，而只有16%的窦性心律患者存在该现象(P=0.002)，提示房颤的存在增加了室速或室颤的发生。另一项对ICD 患者发生室速、室颤原因的临床研究也证实[3]，在ICD识别并治疗的事件中，18%的室颤和3%的室速事件的前驱心律为房颤，多数为伴快速心室率的房颤。Kraaier等[4]一项纳入了5457名ICD置入患者的研究显示，房颤是ICD置入1年内患者死亡的预测因子。以上研究结果和本病例均支持1个新的疾病链，即房颤-室颤-猝死。对于该心律失常疾病链的机制，多数学者认为：① 房颤伴快速心室率时出现心室不应期的离散，提供了室颤与心脏性猝死发生的适宜环境；② 房颤的最大特点是心室率(RR间期)绝对不整，这使房颤患者天然就存在心室水平的短-长-短周期现象，该现象存在时可使室速、室颤一触即发[3]。在心脏电生理机制方面，房颤时极不规律的心室反应导致的短-长-短周期引起心室不应期波动的致心律失常作用触发的室颤已成为房颤致恶性心律失常及心源性猝死(SCD)研究的核心问题[5]。

该例患者急性心肌梗死后反复发作房颤-室速-室颤，分析心电变化符合先发作房颤，有短-长-短周期，后转变为室速的特点，加用胺碘酮、美托洛尔等治疗后房颤及室速、室颤均未再发作，故认为室速室颤的发作与房颤相关。由于急性心衰、心房缺血、心肌细胞自律性改变等原因，有高达20%的急性心肌梗死患者可出现房颤，Pedersen等[6]的随访资料显示，伴房颤或心房扑动(房扑)的急性心肌梗死患者发生SCD的风险是窦性心律者的1.31倍。Kobayashi等[7]也建议强化对心肌梗死患者的房颤管理，以达到预防恶性心律失常及SCD的目的。