1例使用体外膜肺氧合的重症肺炎患者乳酸变化的分析

褚怡铭，刘辰庚，王培昌

在我国重症肺炎（severe pneumonia，SP）是临床上比较常见的急危重症[1]。血乳酸是血气分析的一个重要指标，乳酸持续升高与病死率有明显的相关性[2]。国内关于重症肺炎合并乳酸酸中毒的病例报道较少，本研究分析北京首都医科大学1例使用体外膜肺氧合的重症肺炎合并乳酸酸中毒患者的乳酸变化情况。

1 临床资料

男，36岁，主因咽痛5 d，发热2 d，胸痛1 d于2019年12月29日急诊以“重症肺炎”收入首都医科大学宣武医院。既往无基础疾病，入院查体：温度：36.8 ℃，心率：160次/min；呼吸：36次/min；血压：134/101 mmHg。气管插管、呼吸机辅助通气、药物镇静状态、眼睑轻度苍白、球结膜充血水肿、双肺呼吸音粗、未闻及明显干湿啰音，心率160次/min、律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显干湿啰音，腹软，无肌紧张，压痛不能配合，双下肢无水肿。实验室检查：血气pH：7.369、PCO2：41.4 mmHg、PO2：40.7 mmHg、实际碳酸氢根：23.3 mmol/L、标准碳酸氢根：23.1 mmol/L、血氧饱和度：76.8%、乳酸：8.00 mmol/L、剩余碱：－1.3 mmol/L；血常规：白细胞计数：1.49×109/L、中性粒细胞百分率：70.5%、血红蛋白：162 g/L、血小板：182×109/L；生化：丙氨酸氨基转移酶：21 U/L、总胆固醇：22.38 μmol/L、血蛋白：41.01 g/L、血肌酐：77 μmol/L、血尿素：6.53 mmol/L、血糖：11.75 mmol/L、K：4.26 mmol/L、Na：131.0 mmol/L、Cl：96.0 mmol/L、淀粉酶：109 U/L。初步诊断：重症肺炎、脓毒性休克、血流动学障碍；临床检验师会诊怀疑是肌肉溶解导致的乳酸升高，并非单纯呼吸性酸中毒导致的乳酸升高，临床追加生化检查示：肌酸激酶为22 350 U/L，显著升高，患者不存在心脏疾病和过度运动或肌肉损伤，可以证实此观点。

2 讨论

2.1 乳酸升高与肌肉溶解有关 本例从血气分析pH值为7.369、PCO241.4 mmHg，且实际碳酸氨根（AB）=标准碳酸氨根（SB），提示酸碱平衡；剩余碱为－1.3，不提示呼吸性酸中毒；与此同时CK显著高于正常水平。CK升高主要见于：①心肌梗死；②缺血缺氧；③肌营养不良症、皮质炎、骨骼肌损伤等。患者入院前无相关疾病，提示肌肉溶解主要与重症肺炎过程中导致的缺血缺氧所致。肌肉溶解使乳酸升高，抑制糖异生，减少肝和肌肉对乳酸的摄取，减少胃排酸功能，因而减少乳酸的去路，导致乳酸堆积[3-4]。

2.2 乳酸升高与组织细胞糖酵解有关 本病例不提示酸中毒，而PO2和SaO2是判断低氧程度的指标，这2个指标均下降，提示机体处于低氧状态，此时组织细胞糖酵解增强，导致乳酸浓度升高[5-6]。

2.3 体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）因素 ECMO将血液从体内引出体外，经膜肺氧合器有效的将氧摄取和排出CO2，使心肺得到充分休息，为肺功能和心功能恢复争取时间[7-8]。本病人可能存在着酸中毒，因ECMO转流期间膜肺排CO2的排除能力较氧气摄取能力强[9-10]，故将较多的CO2排出体外后而未摄取适当的氧气而导致PO2降低。若不使用ECMO，PCO2应显著高于正常值，呈酸中毒。CO2的平衡抑制机体产生更多的碳酸氢根，故出现AB=SB的正常结果，同时碱剩余结果也因此而正常。综上，ECMO的介入可使血气分析结果中仅PO2和乳酸结果异常，应予以重视。

本病例提示，使用ECMO的重症肺炎患者可因肌肉溶解、组织细胞糖酵解等原因出现乳酸酸中毒。ECMO在肌溶解时纠正乳酸酸中毒的效果有限，临床应结合病情作合理的判断与处理。