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脊髓梗死病因、病理改变及诊治方案的研究

2020-12-12赵日光

当代医药论丛 2020年9期
关键词:灰质节段供血

赵 娜,赵日光

(天津医科大学宝坻临床学院 1. 全科医学科 2. 神经内科,天津 301800)

脊髓梗死是一种较为少见的脑卒中,其年发病率约为3/10 万[1]。有统计数据显示,脊髓梗死患者约占缺血性脑卒中患者总数的0.3% ~1%。此病的发病原因主要是患者出现急性脊髓血液供应障碍,致使其局部脊髓组织发生缺血、缺氧性坏死,导致其脊髓出现横贯性损伤[2]。根据脊髓梗死患者闭塞供血动脉的不同可将此病分为脊髓前动脉综合征、脊髓后动脉综合征和脊髓中央动脉综合征,其中脊髓前动脉综合征最为常见。在本文中,笔者主要就脊髓血液供应的特点、脊髓梗死的病因、病理改变、诊断和治疗方法等进行论述。

1 脊髓血液供应的特点

人脊髓的血液供应主要来自脊髓前动脉、脊髓后动脉及根动脉。脊髓前动脉位于脑桥延脑沟稍下方的位置,其起源于椎动脉或小脑后下动脉,下行于脊髓前正中裂,沿途发出沟动脉,然后分别向左、向右进入脊髓,并不断接受前根动脉的血液供给。脊髓后动脉有左、右2 条,均起始于同侧椎动脉或小脑后下动脉,绕至延髓后外侧,向下沿着两侧脊髓后外侧沟下行,沿途接受后根动脉血液的补充。根动脉按进入脊髓位置的不同可分为前根动脉和后根动脉,二者分别伴随脊神经前根和后根汇入脊髓前动脉和脊髓后动脉,维持脊髓前动脉和脊髓后动脉供血的连续性。成年人的根动脉大部分已发生退化,其前根动脉仅有6 ~8条,后根动脉有10 ~23 条。通常情况下,人颈部的前根动脉主要发自椎动脉,此外还可发自颈升动脉(源于甲颈干)和颈深动脉(源于肋颈干)分支。人胸部的前根动脉主要发自肋间动脉的分支。肋间动脉在肋横突关节内侧发出根动脉,根动脉再逐渐上行至椎间盘下缘的水平处,进入椎间孔。人的胸髓前根动脉一般有2 ~3 条,主要分布于T7~T10之间。由于第1 肋间动脉和第2 肋间动脉主要发自肋颈干,故Tl 神经根和T2神经根很少有根动脉伴行。人腰骶部的前根动脉较少,无前根动脉者居多。人的腰骶髓主要由腰动脉或骶外侧动脉发出的Adamkiewicz 动脉供血[3]。人的脊髓前动脉及其前根动脉可为脊髓的前2/3 部位(包括脊髓灰质的中间内外侧核、中央灰质、前角、Clarke 核、白质前索和外侧索)供血,人的脊髓后动脉及其后根动脉可为脊髓的后1/3 部位供血。脊髓前后动脉之间很少出现吻合。人的脊髓前动脉主要为颈髓上部的3 ~4 个脊柱节段供血,而节段性根动脉多分布于C4~C8节段。人C3 ~C4节段(脊髓前动脉供血区与前根动脉供血区的交界部)的脊髓对缺血比较敏感,该段脊髓的腹侧(即脊髓前2/3 处)易发生缺血性损伤。人的T4节段和L1节段处于根动脉的交界区,此处的脊髓最易发生缺血性损伤。人的脊髓后动脉略呈网状分布,各分支间吻合较好且有较多的根动脉,因此人脊髓的后1/3 处发生缺血的几率较低。

2 脊髓梗死的病因

导致脊髓梗死发生的原因除了一些常见的因素(如患者存在动脉粥样硬化、血管炎、高血压、血脂异常、糖尿病、高纤维蛋白原血症及长期大量吸烟等)外,还与下列因素有关:患者存在纤维软骨栓塞[4]、接受过先天性心脏病手术或脊髓减压术[5]、存在主动脉夹层动脉瘤[6]或主动脉血栓形成[7]、低血压[8-9]、接受过经皮椎体成形术、发生多发性肋骨骨折、存在脊髓动静脉畸形、硬膜外脓肿、硬膜外血肿、椎间盘脱出、蛛网膜粘连或细菌性脑膜炎[10]等。

3 脊髓梗死患者的病理改变

轻症脊髓梗死患者脊髓的结构基本完整,对其进行影像学检查可见其病变处出现点状变性和坏死,其脊髓灰质发生轻度水肿,在脊髓内可见较多形态正常的神经元,个别神经元的体积缩小,胞质浓缩,核染色质的密度增高且呈凋亡样改变。重症脊髓梗死患者脊髓的正常结构基本消失,对其进行影像学检查可见其脊髓中出现大量的空泡,脊髓内正常神经元的数量较少,多数神经元的细胞核均发生萎缩或溶解,胞质会被伊红染成红色,且胞质中的尼氏体消失。对重症脊髓梗死患者进行脑脊液检查可见其脑脊液中蛋白质的含量轻度升高、髓鞘碱性蛋白呈阳性[11]。

4 对脊髓梗死患者进行磁共振(MRI)检查的影像学表现

对脊髓梗死患者进行MRI 检查时,在T1WI 序列下对其进行扫描可见其脊髓增粗,并出现等信号或低信号。若其合并有脊髓出血,可见其脊髓出现高信号或不均匀的信号,且病变可累及多个椎体节段。在T2WI 序列下对患者进行扫描时,可见其脊髓中央区出现条状高信号,且边界欠清晰,其病变可累及灰质前半部及脊髓前外侧白质(包括脊髓白质的前索、侧索和脊髓灰质的前角),并在单侧或双侧出现对称性高信号。在T2WI 序列下对患者进行扫描时,可见其病灶处出现特征性的“H”形灰质高信号,而对其进行增强扫描无异常的强化灶或仅出现轻度的强化灶。随着时间的推移,患者病灶处的“H”形灰质信号可逐渐增高(呈猫头鹰眼征)[12]。对脊髓梗死患者进行MRI 扩散加权成像(DWI)检查时,可见其病灶处出现明显的高信号,且随着发病时间的延长其病灶处的高信号会逐渐降低。对此病患者进行磁共振成像液体衰减反转恢复序列(FLAIR)扫描时,可见其病灶处出现轻度升高的信号,部分患者病变附近的椎体在发生梗死时可见其病灶处出现长T1信号和长T2信号[4]。

5 脊髓梗死的诊断标准

若患者符合以下条件,可诊断其患有脊髓梗死[4]:1)其临床表现与急性脊髓损伤患者的临床表现基本一致,其脊髓损伤平面以下出现感觉障碍。对其进行影像学检查显示其不存在脊柱外伤或脊髓压迫症,对其进行MRI 检查和脑脊液检查显示其未患有脊髓炎症性疾病。2)患者符合以下1 项主要标准或2 项次要标准。主要标准:其临床特征符合脊髓动脉梗死的特点(如脊髓前动脉供血区梗死患者保留有深感觉);对其进行MRI 轴位扫描显示其病变区域与脊髓动脉的分布区域相符;在T2WI 序列下对其扫描显示其病灶毗邻的椎体或椎间盘出现高信号。次要标准:其在发病时出现颈部疼痛或背部疼痛的症状;其临床症状在数小时或十几小时内达到顶峰;其在发病时对其进行MRI 检查未发现异常,随着时间的推移对其进行MRI 检查可发现异常信号。

6 脊髓梗死的治疗方法

脊髓梗死的发病率较低,关于此病的治疗缺乏循证医学的证据。目前,临床上主要是参考脑梗死的治疗方案(如进行抗血小板聚集、抗凝、改善微循环、防治并发症等治疗)对脊髓梗死患者进行治疗。Strohm 等[13]研究指出,对脊髓梗死患者进行治疗时,升高其血压并释放其部分脑脊液可改善其脊髓的血液灌注。临床实践证实,针对脊髓梗死患者存在的缺血后氧化应激反应、兴奋性神经递质释放、钙超载、缺血再灌注损伤、脊髓梗死后继发炎症反应及神经再生等进行有针对性的治疗能减其脊髓损伤的程度,促进其神经功能的恢复。具体的治疗方法和常用的药物有免疫调节疗法、亚低温疗法、骨髓间充质干细胞疗法、辛伐他汀、腺苷A1受体激动剂、重组人促红细胞生成素等[11,14,15]。另外,在对脊髓梗死患者进行治疗时,预防其发生并发症(如下肢深静脉血栓、压疮、肺部感染、泌尿系统感染等)也至关重要。脊髓梗死患者的预后不一。有研究指出,高龄脊髓梗死患者、合并有糖尿病的脊髓梗死患者及发病时血压水平较低的脊髓梗死患者预后不佳,独立步行能力较差及膀胱功能受损的脊髓梗死患者预后欠佳。Robertson 等[16]对115 名脊髓梗死者进行为期3 年的随访,结果显示,在这些患者中有23% 的患者死亡,在存活的患者中,有42%的患者需借助轮椅活动,有54% 的患者需要长期留置导尿管,有29%的患者遗留有神经病理性疼痛。

7 小结

脊髓梗死的发病率较低,此病患者的病因及临床表现差异较大。临床上在诊断脊髓梗死时,应将其与吉兰- 巴雷综合征、急性脊髓炎、脊髓多发性硬化、脊髓压迫症、脊髓肿瘤等脊髓疾病进行有效的鉴别诊断。对脊髓梗死患者进行MRI 检查对诊断其病情至关重要。目前,临床上尚无治疗脊髓梗死的标准方案,多是参考脑梗死的治疗方案对脊髓梗死患者进行治疗。与脑梗死患者相比,脊髓梗死患者的死亡率较低,但其易出现慢性疼痛。相信未来随着人们对脊髓梗死认识的不断深入,临床上治疗此病的方案会愈加成熟。

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