探讨脑梗死患者血清同型半胱氨酸、尿酸水平与颈动脉狭窄程度的关系

徐昆明 李水彬 成钢卫 曹裕民 赖舒帆

（梅州市人民医院，广东 梅州514000）

在众多脑血管疾病中脑梗死是十分常见的一种，高复发率、高致残率为其突出特点，并且近年来其发病率呈现出了逐年攀升的趋势[1]。动脉粥样硬化是脑梗死主要的病理基础之一，而高血压、高血脂、高血糖等均与动脉粥样硬化存在密切联系。有研究指出[2]，血清同型半胱氨酸（Hcy）是近年来新发现的促进动脉粥样硬化病变形成的独立危险因素，同时尿酸（UA）水平升高会导致颈内动脉内膜增厚，是诱发缺血性脑卒中不良血管事件并导致患者转归不良的独立预测因素，有可能进一步加重病情。本次研究旨在分析Hcy、UA 水平与颈动脉狭窄程度的关系，以便为临床科学治疗提供可靠的参考，现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取本院2019 年1 月至2020 年5 月期间收治的153 例脑梗死患者，以颈部血管彩超检查或颈部CTA 检查结果为依据将颈动脉血管狭窄程度分为轻度狭窄组（n=52）、中度狭窄组（n=50）及重度狭窄组（n=51）三组，另选取50 例同期接受治疗的无颈动脉硬化非脑梗死患者作为对照组。轻度狭窄组男女比例为34/18，年龄43-90 岁，平均（65.48±5.25）岁；中度狭窄组男女比例为34/16，年龄50-92 岁，平均（66.19±6.37）岁；重度狭窄组男女比例为40/11，年龄37-88 岁，平均（65.73±6.14）岁；对照组男女比例为21/29，年龄23-75 岁，平均（50±6.03）岁。四组基线资料对比结果显示出良好均衡性（P＞0.05），有可比性。纳入标准：所有患者经颈部血管彩超、颈部CTA、MRI 检查皆已确诊；患者临床症状与相关诊断标准相符；患者及家属知情同意；此次研究经本院伦理委员会批准。排除标准：急性心肌梗死；肝肾功能严重障碍；凝血功能障碍；恶性肿瘤；自身免疫性疾病；慢性消耗性疾病；既往有精神类疾病。

1.2 方 法

（1）应用彩色多普勒超声诊断仪检查颈动脉狭窄情况，设置探头频率介于7.0-10.0MHz，引导患者保持仰卧位接受检查，将受检部位充分暴露，检测起始部位选择锁骨上窝颈总动脉，纵横切面，继而对颈内、颈外动脉及颈总动脉分叉部依次进行检测，以血管腔内充盈缺损及血管壁钙化斑块作为粥样斑块判定标准。或应用GE16 多层螺旋CT 以螺旋连续扫描技术检查头颈动脉狭窄情况。扫描区域为颅顶至主动脉弓水平位置，完成扫描后经工作站软件实施容积重建、最大密度投影及曲面多平面重建。以血管腔内充盈缺损及血管壁钙化斑块作为粥样斑块判定标准。以NASCET 分级法[3]判定颈部血管狭窄程度：重度狭窄为＞70%；中度狭窄为30%-69%之间；轻度狭窄为＜29%。（2）Hcy、UA 检测：应用循环酶法对所有受试者血清Hcy、UA 水平进行测定，其中Hcy 水平介于0-15μmol/L 之间属正常范围，UA 水平介120-420μmol/L 之间属正常范围。

1.3 统计学方法

2 结 果

2.1 分析Hcy、UA 水平与颈动脉粥样硬化关系

无颈动脉硬化非脑梗死患者的Hcy、UA 水平显著低于动脉粥样硬化脑梗死患者，差异有统计学意义（P<0.05）。详见表1。

2.2 比较轻、中、重度狭窄组Hcy、UA 水平

重度狭窄组Hcy、UA 水平明显高于轻、中度狭窄组，差异有统计学意义（P<0.05）；中度狭窄组Hcy、UA 水平高于轻狭窄组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。详见表2。

表1 两组Hcy、UA 水平与颈动脉粥样硬化关系分析（±s）

表1 两组Hcy、UA 水平与颈动脉粥样硬化关系分析（±s）

组别动脉粥样硬化组无颈动脉硬化组t 值P 值例数（n）153 50 Hcy（μmol/L）24.69±12.28 15.26±10.07 4.914 0.000 UA（μmol/L）409.58±107.72 315.01±99.84 5.484 0.000

表2 三组Hcy、UA 水平对比（±s）

表2 三组Hcy、UA 水平对比（±s）

注：与轻度、中度狭窄组相比，*P<0.05。

狭窄程度轻度狭窄中度狭窄重度狭窄例数（n）52 50 51 Hcy（μmol/L）14.75±8.07 23.63±10.21 32.85±18.26*UA（μmol/L）329.65±90.14 389.36±108.33 447.13±128.79*

3 讨 论

脑梗死TOAST 分型包括大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型及不明病因型，诱发脑梗死的原因多种多样，其中较为突出的原因就是头颈部动脉硬化，是脑梗死非常重要的发病基础[4]。有研究指出[5]，在静脉血栓等血栓栓塞性疾病及冠心病、脑血管病等动脉粥样硬化疾病的发生发展中，高Hcy 血症起着重要的作用，动脉粥样硬化的发病率随着Hcy 水平增高会明显增加。侯帮发[6]调查研究显示，缺血性脑卒中患者空腹Hcy水平每升高5μmol/L，其出现缺血性脑卒中的风险就会随之增加2.7 倍。

本次研究结果显示，提示脑梗死患者颈动脉狭窄程度与之Hcy 水平呈正相关，即Hcy 水平越高其颈动脉狭窄程度越严重。与秦敬翠[7]等人的研究结论基本一致。Hcy 水平升高导致颈动脉狭窄程度有所加重的原因可能是由于对血管内细胞的损害，加快了血管平滑肌细胞分裂增殖速度，从而致使血小板聚集速度进一步加快，并对胱甘肽合成造成干扰，加速动脉粥样硬化发展进程，并最终阻塞血管。另外，Hcy 属于含硫蛋氨酸，与蛋白以二硫化物形式结合后会生成同型半胱氨酸二聚体，会刺激颈动脉内中膜厚度增加[8]，进而形成粥样硬化斑块，并且形成的斑块在病理因素影响下破裂出血，形成的血栓脱落将脑动脉阻塞，而最终诱发脑梗死。陈红等研究指出[9]，Hcy 水平升高会改变斑块形态并进一步增加斑块面积，共同参与到斑块形成及发展中。

血清UA 是嘌呤代谢后所生成的最终产物，而嘌呤代谢出现障碍后会形成过多UA，多余的无法全部排出体外而导致UA 水平升高，即形成高尿酸血症。有研究指出[10]，UA 水平与脑梗死患者动脉粥样硬化之间存在密切关系。本研究结果显示，UA 水平可对脑梗死病情严重程度加以有效反映，其作用机制可能是：高尿酸血症会导致尿酸微结晶并在血管壁上沉积，进而引起炎性反应，对血管内膜细胞产生直接破坏，加速了动脉粥样硬化发展进程。另外炎性反应会激活血小板活性及凝血功能，增加血液黏稠度，加速血栓形成，增加发病风险；UA 水平异常升高引发UA 代谢异常，并形成氧自由基，进一步加速动脉粥样硬化发展进程；UA 水平升高可对脂质正常代谢产生影响，促进低密度脂蛋白氧化与脂质过氧化，形成血脂代谢障碍，进一步促使血管内形成粥样斑块而加重病情；高水平UA 可将肾素血管紧张素系统激活，血管壁C-反应蛋白表达随之增加，斑块不稳定性进一步加剧，均会使病情加重。

综上所述，脑梗死患者Hcy、UA 水平与颈部血管动脉粥样硬化狭窄程度密切相关，当两者显著升高时，提示存在血管重度狭窄的可能，应据此制定更为科学的防治策略。