颅脑损伤合并电解质紊乱低钾患者的个体化治疗体会

唐燕

（苏州市苏州大学附属第二医院神经外科 江苏 苏州 215004）

人体正常钾离子能够维持细胞生理活动，是保持心肌正常功能及神经肌肉兴奋性所必需[1],一旦缺乏，患者表现为倦怠、四肢无力，胸闷、呼吸困难，恶心、呕吐，胃肠蠕动减弱、腹胀等症状，严重缺钾时还会引发呼吸肌麻痹甚至死亡。神经外科患者低钾的发生与钾摄入不足、排泄过多及代谢异常等多种原因有关[2]，及时有效的综合治疗干预措施及个体化调控是改善患者预后的关健。对我科救治的40例颅脑损伤合并电解质紊乱低钾患者治疗过程进行总结，报道如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选取我院神经外科2018年5月－2019年5月收治的颅脑损伤患者40例，其中因交通事故、高处坠落所致硬膜外血肿20例，硬膜下血肿10例，脑内血肿5例；鞍区肿瘤术后患者5例。男性27例，女性13例；年龄19～67岁，平均(51.5±4.5)岁，平均住院天数(22.5±8.1)天。意识清醒22例，意识不清者18例，治疗过程发生重度低钾9例，中度低钾16例，轻度低钾15例，持续有心电监护者22例。

1.2 方法

1.2.1 病情监测 患者入院后严密观察病情变化，发生意识改变，观察瞳孔有无异常，头颅CT检查排除颅内再出血、脑水肿等颅内变化，密切监测血电解质的改变。低钾患者肌力减退可最早发生，q1 h观察肌力变化，观察呼吸功能的改变，保持呼吸道通畅和充足氧气供应，监测Sa02、动脉血气分析，尤其关注患者呼吸肌受累征象，无中心监护者床边备好监护仪、吸引器、呼吸球囊等急救装置。低钾还可致胃肠运动减慢，胃排空障碍，定期监测肠鸣音，应用促胃动力药物，氧氯普胺、红霉素、多潘立酮、西沙必利等，配合腹部按摩和足三里穴位按压促进胃肠活动。

1.2.2 补钾治疗 静脉、口服补钾 本文25例中、重度低钾血症患者全部采用静脉输注方式补钾，10%氯化钾1.5g加入5%葡萄糖溶液500ml中滴注，补钾浓度不超过45mmol/L，输注速度不超过10～12mmol/h，动态观察患者症状改善情况，肌力受损患者在补钾治疗后2～24h基本恢复至3～5级，根据电解质监测结果，调整为口服补钾。15例轻度低钾患者长期给予口服补钾：10%枸椽酸钾、氯化钾缓释片及补达秀。

1.2.3 补钾安全防范 根据患者的年龄、病情、过敏史、静脉治疗方案、药物性质，选择合适的输注途径和静脉治疗工具[3],查看穿刺部位有红、肿、热、痛、渗出等表现，补钾过程注意观察回血情况，确保导管在静脉管腔内。患者意识清醒，倾听患者的主诉，及时发现患者的不适，必要时可给予开通2条静脉通路，予原输注一半的速度2条通路同时进行输注。4例患者静脉输注第1天即发生静脉走向发红，伴轻度肿、痛，重新选取输注静脉，分别给予湿敷50%硫酸镁、外涂欧莱凝胶，覆盖水胶体敷料等措施[4]，后输注顺利。2例高浓度静脉补钾患者，应用微量泵严格控制泵入速度，并给予心电监护仪持续监测，及时有效的观察患者心率、心律、心电图变化。监测电解质、血气标本，血液pH值每提高0.1，血清钾的30%向细胞内转移，严禁采集输液侧肢体，标本及时送检。尿量监测准确，尿量＞500 ml/d或30 ml/h，必要时给予留置导尿。观察大便性状，及时发现消化道出血现象。如发生反跳性高血钾，应立即给予停止补钾，静脉输注高浓度葡萄糖、胰岛素、钙剂及利尿剂等对抗治疗。

2.结果

本文40例患者临床早期发现，治疗及时，转危为安。25例中、重度低钾血症患者采用静脉输注方式补钾，后改口服，15例轻度低钾血症患者首选口服补钾，7例出现胃肠道不良反应，其中原有胃肠道疾病者1例反应较为严重，与床位医师沟通改用静脉补钾方式，患者症状缓解，其余患者在餐后服用的基础上配合果汁、牛奶充分稀释，症状均好转。

3.小结

神经外科患在治疗过程中并发低钾血症，发生原因诸多。颅脑损伤后脑水肿进展，颅内压（intracranial pressure，ICP）升高，大剂量脱水、利尿剂的使用；患者意识障碍，下丘脑植物神经功能紊乱，胃肠道消化蠕动吸收功能减弱；某些疾病如鞍区肿瘤[5]，术后极易出现以电解质、糖和脂肪代谢紊乱为主的内环境变化。神经外科患者低钾血症多见，要求医务人员能够熟练掌握发生机制、临床表现及相关并发症特点，实验室检查和心电图的特征性表现，早期识别，治疗及时准确。本文40例低钾血症患者，严密监测病情变化，静脉、口服补钾过程做好安全防护，经综合治疗干预及个体化调控，达到满意治疗效果。