儿童左前分支型室速1例

杨利娟 吴岳平

患儿男，9岁，以“心悸2 d”为主诉入院，既往未服用任何药物，无家族史，无外科手术史，体格检查、X线、心脏彩超均未见明显异常改变。查心电图(图1)提示窄QRS波心动过速，可见房室分离，RR间期基本规则，心率176次/min，V1导联呈rsR型，QRS波宽度104 ms，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向上，RⅡ>RⅢ，电轴右偏(+106°)，临床考虑“分支型室速”收入院。

入院后排除禁忌证后行心内电生理检查：利多卡因局部浸润，穿刺右股静脉成功，置入6F鞘管，置入心室电极；穿刺右股动脉成功，置入8F鞘管，送入盐水消融导管。消融导管于无冠窦记录到心房电位，体表心电图QRS波频率>房率，提示室房分离，考虑室速(图2、图3)。

图4 三维靶点图

图2 房室分离，提示室速

图3 心动过速呈室房分离，提示室速

在Carto系统指导下建左室模式，心动过速下，于左前分支近端可标记到最早领先体表室早QRS波起始部26 ms(图4)，诊断考虑“左前分支型室速”，在30 W功率、42℃上限、流量17 mL/min的条

件下进行点状放电消融，巩固消融140 s，术前诱发条件左室起搏室速未再发作。观察 30 min 均无室早、室速发生。后心电图恢复为窦性心律(图5)。

讨论分支型室速主要发生在没有结构性心脏病的年轻男性中，心电图图形特征为完全性右束支传导阻滞(right bundle branch block,RBBB)，或是不完全性RBBB伴电轴左偏或右偏。早在1979年，Zipes等[1]就报道了3例分支型室速的年轻病例，心电图表现为相对狭窄的QRS波(120～140 ms)，呈完全性RBBB和电轴左偏。1981年，Belhassen等[2]证实了注射维拉帕米可显著降低分支型室速的复发率，而迷走神经动作、腺苷和利多卡因在抑制束状心动过速方面无效。Zipes等[1]和Belhassen等[2]归纳总结了分支型室速的以下4条诊断标准：① 室速时呈RBBB伴电轴左偏；② 室速可经心房或心室刺激诱发；③ 发生于无器质性心脏病患者；④ 维拉帕米治疗有效。一般来说，在症状严重、药物治疗无效或患者耐受性差的情况下推荐使用导管消融。

分支型室速分为，① 左后分支型室速(最常见)：RBBB型，电轴左偏(图6)；② 左前分支型室速(少见)：RBBB型，电轴右偏(图1)；③ 左室高位间隔室速(很少见)：QRS波窄，电轴正常或右偏。

左后分支型室速的心电图表现如下：胸导联QRS波多呈RBBB形态，QRS波相对较窄，多≤140 ms，V1—V6导联的S波逐渐加深，V5、V6导联R/S<1，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向下，呈rS或QS型；电轴左偏(图6)。

图5 导管消融成功后转窦性心律，部分T波改变

QRS波宽大畸形，呈RBBB型，QRS时间122 ms，心室率195次/min，RR间期基本匀齐。QRS电轴位于无人区(267°)，aVR导联呈R型，Ⅱ、Ⅲ导联呈rS型，SⅡ

左前分支型室速的心电图表现如下：胸导联呈右束支传导阻滞图形，QRS波较窄；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向上且RⅡ>RⅢ；电轴右偏(图1)。

左室高位间隔室速时，体表心电图QRS波非常窄，同时电轴正常，临床上容易同房室结折返性心动过速混淆，目前未见文献报道。

关于分支型室速的产生机制，目前研究认为其主要是由微折返激动所致，其折返环是由浦肯野纤维和局部心肌所组成[3-4]，折返途径可能含有钙离子通道。维拉帕米是Ⅳ类抗心律失常药，为钙离子拮抗剂，通过减少心肌传导细胞、心肌收缩细胞等的钙离子内流，延长房室结的有效不应期，减慢传导，从而阻断折返[5]，对后除极电位参与的心律失常具有治疗作用；对维拉帕米敏感的部分患者，其室速也可被腺苷所终止，这提示可能系环磷腺苷介导的触发活动[6]。而当患者对药物治疗无效或耐受性差时，推荐使用导管消融。

关于分支型室速的鉴别诊断，① 阵发性室上性心动过速伴束支传导阻滞：分支型室速为特征性RBBB伴电轴左偏或右偏，或为无人区电轴，出现房室分离、室性融合波也支持分支型室速诊断。分支型室速表现为RBBB伴左前或左后分支传导阻滞，而阵发性室上性心动过速伴束支传导阻滞多为单一束支传导阻滞，即伴RBBB或左束支传导阻滞。② 房颤合并心室预激波：QRS波的起始波可见预激波，伴RR间期绝对不等可与分支型室速相鉴别。

由于分支型室速可以通过导管消融治愈，所以正确诊断具有重要的意义。 一般而言，如果包括迷走神经动作和腺苷给药在内的标准治疗方法无法纠正心律失常，并且12导联心电图显示右束支传导阻滞且电轴左偏或右偏，则应考虑诊断分支型室速。 在急性情况下，一线药物治疗是维拉帕米10 mg，以生理盐水稀释后静脉注射，有效率为80%～90%。导管消融是一种有效的治疗方法，在症状严重、药物治疗无效或耐受性差时推荐使用[6]。