Takotsubo心肌病1例

郁丘婷 郑望 诸晨 胡春蕊 吴琼 毛美娇 邓兵

1 病例简介

患者女性，81岁，于2020年2月28日因“胸闷7 h”入院。患者入院当天因与家人争执于上午9时出现胸闷，伴心慌气急，乏力明显，少许冷汗，否认胸痛。患者既往有高血压、肝功能损害、贫血病史。查体：血压124/68 mmHg，呼吸18 次/min，两肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心界不大，心率100 次/min，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，双下肢无水肿。辅助检查：肌酸激酶同工酶(CK-MB)5.6 ng/mL，肌红蛋白(MYO)259 ng/mL，肌钙蛋白(TNI)0.42 ng/mL，脑钠肽(BNP)287 pg/mL，D-二聚体199 ng/mL。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低，V1～V3呈Qr型。入院诊断：急性冠脉综合征，高血压病3级(极高危)。患者入院后予抗血小板聚集(阿司匹林100 mg/d 、氯吡格雷75 mg/d)，抗凝(低分子肝素 0.4 mL/d)，控制心室率(倍他乐克缓释片47.5 mg/d)，调脂(阿托伐他汀钙片20 mg/d)，降压等治疗。复查心肌酶谱：CK-MB 12.90 ng/mL，TNI 1.64 ng/mL，MYO 132.7 ng/mL。心电图示Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段下移，aVR、V1～V5ST段抬高(见图1A)。因患者诉胸闷症状持续，复查肌钙蛋白较入院时增高，复查心电图较前无明显改变。与患者及家属沟通后，行冠状动脉造影，提示前降支近段长病变，最重狭窄50%，余血管未见明显狭窄。因冠状动脉造影结果与病情、实验室检查不符，故行左心室造影，提示心尖部球样扩张，收缩期左室流出道明显受压，考虑Takotsubo心肌病(见图2)。

注：A为入院第1天心电图；B为入院第3天心电图

患者入院3 d，症状改善，复查心电图示V3～V6导联T波倒置、宽大、加深、Q-T间期延长(见图1B)。2020年3月2日超声心动图示左室射血分数(LVEF)76%，每搏输出量(SV)71 mL；左房增大(50 mm×45 mm)，左室壁不增厚，左室心尖部乳头肌至心尖段呈球形扩张(见图3)，运动明显减低，左室基底段运动增强。更正诊断为Takotsubo心肌病、冠状动脉粥样硬化性心脏病。

注：A为舒张期；B为收缩期

注：A为舒张期；B为收缩期

2 讨论

Takotsubo 心肌病于 1991 年首次报道，也称为壶腹型心肌病和心碎综合征[1]。此病多见于女性，通常有精神或躯体应激因素，发病机制尚不明确，可能包括高浓度儿茶酚胺致心脏毒性作用、冠状动脉痉挛及微循环障碍等[2]。

本例患者为老年女性，发病前有精神刺激，临床表现为胸闷，心电图提示Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST 段下移，aVR、V4～V5导联 ST段抬高，肌钙蛋白升高，但冠状动脉造影未见重度狭窄。左室造影提示心尖部球样扩张，收缩期左室流出道明显受压。超声心动图提示左室心尖部乳头肌至心尖段呈球形扩张，运动明显减低，左室基底段运动增强。根据欧洲心脏病协会的诊断标准[3]，考虑诊断为Takotsubo心肌病。

Takotsubo 心肌病尚无统一治疗方案，以去除诱发因素、对症治疗为主。在治疗中及早使用β受体阻滞剂控制心室率、减少交感神经兴奋，避免心肌损伤、血管痉挛。Takotsubo 心肌病引起心室运动不协调、心脏微循环障碍，加上β-受体阻滞剂的负性肌力作用，可能会加重患者心功能不全。在治疗过程中要密切关注患者并发症的出现，患者入院后第4天曾发生急性心力衰竭(心衰)，在应用利尿剂减轻心脏负荷的基础上，加用了重组人脑钠肽(新活素)，患者心衰明显改善。重组人脑钠肽通过扩张动静脉，降低心脏负荷，并具有一定排钠、利尿及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的作用[4]。这也为治疗Takotsubo 心肌病积累了经验，但是否具有确切疗效，仍需要大规模临床观察验证。

Takotsubo 心肌病具有一定的自愈性，但有大样本回顾性研究提示Takotsubo 心肌病全因年死亡率为5.6%[5]。因此，临床医生应做到及时诊断，合理用药，密切关注并发症。