开颅术后腰大池持续引流对重型颅脑损伤伴SAH患者血性脑脊液水平及神经功能的影响

郭威，杨东斌，高形国

（鹤壁市人民医院，河南 鹤壁 458030）

重型颅脑损伤合并蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）在临床中较为常见，具有高致残率、高死亡率等特点。该疾病会导致个体脑脊液血液循环障碍，蛛网膜发生粘连而出现脑积水，脑梗死等并发症[1]。因此，早期予以手术治疗是改善SAH患者预后的重要措施。对于重型颅脑损伤伴SAH患者，临床常规采用术后反复腰穿引流的方式将血性脑脊液释放，但反复进行穿刺，患者会遭受较大痛苦，且每次对脑脊液的引流量无法把握，可导致颅内压不稳定，进而加重脑水肿等情况[2]。腰大池持续引流是将脑脊液从脑室-脑蛛网膜下腔-硬脊膜下腔的顺序持续排出体外的方法。本研究探讨了术后腰大池持续引流对重型颅脑损伤伴SAH患者血性脑脊液水平及神经功能的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将我院2018年1月—2019年10月收治的重型颅脑损伤伴SAH患者作为研究对象，随机将患者分为观察组和对照组，每组42例。对照组男26例，女16例；年龄40～60岁，平均年龄（52.36±2.20）岁；受伤原因：交通事故23例，高处坠落19例；颅脑损伤情况：脑挫裂伤12例，颅内血肿16例，急性硬膜下血肿10例，其他4例；入院时格拉斯哥昏迷（GCS）评分为（5.23±0.35）分。观察组男27例，女15例；年龄40～62岁，平均年龄（52.48±2.27）岁；受伤原因：交通事故22例，高处坠落20例；颅脑损伤情况：脑挫裂伤13例，颅内血肿15例，急性硬膜下血肿11例，其他3例；GCS评分为（5.25±0.37）分。所有研究对象均经头颅CT确诊为蛛网膜下腔出血，排除合并脑疝征象、严重脑肿胀以及合并颅内感染等全身性感染等患者。两组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院伦理委员会批准，患者及家属知情同意并签署知情同意书。

1.2 方法 两组患者均在入院24 h内行开颅手术，术后均予以常规抗感染、止血、降低颅内压，纠正水电解质代谢紊乱及酸碱失衡对症支持治疗。

对照组予以腰穿引流脑脊液，术后24 h每日进行常规腰穿引流脑脊液，指导患者侧位，屈膝弓背，在 L3～L4、L4～L5椎间作为穿刺点并常规消毒，麻醉。沿棘突方向进针6 cm左右，见脑脊液流出后，缓慢撤离针芯并释放血性脑脊液，每日反复多次进行引流，每次引流量在20 ml，确保脑脊液能达到间断引流目的。腰穿引流过程中保持无菌操作。观察组予以腰大池持续引流，体位和穿刺部位同对照组，穿刺成功后，对脑脊液压力进行测量，大于200 mm H2O时快速静滴125 ml 20%甘露醇；200 mm H2O以下时，留取少量脑脊液送检后，将腰大池引流管在穿刺针引导下向腰椎椎管内置入深度大约5～7 cm，待脑脊液从引流管尾端流出后，将其妥善固定，连接外引流装置。嘱患者平卧，确保引流通畅。密切监测脑脊液的引流量和引流滴数。每日对穿刺部位进行外科换药，定期留取脑脊液送检，定期采用无菌生理盐水对引流管进行冲洗，保持引流通畅，引流袋每日更换，留置引流5～10 d。拔管指针：引流管夹闭24 h，生命体征无变化，且脑脊液清亮，生化检查均正常。

1.3 观察指标（1）血性脑脊液红细胞计数：观察两组患者治疗前、治疗5 d末及治疗10 d末脑脊液红细胞计数。（2）神经功能：采用加拿大神经功能评分量表（CNS）对治疗前、治疗5 d末及治疗10 d末神经功能进行评价，总分0～45分，得分高则神经功能恢复越差。（3）大脑中动脉平均流速：采用经颅多普勒检查治疗前、治疗3 d末、治疗5 d末、治疗7 d末及治疗10 d末大脑中动脉平均流速。（4）并发症情况：评价两组患者治疗1个月后脑梗死和脑积水发生情况。

1.4 统计学处理 应用SPSS22.1统计软件，计数资料以n（%）表示，组间率比较采用χ2检验；计量资料用x-±s表示，组间比较采用t检验；以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者手术前后血性脑脊液红细胞计数比较 见表1。

2.2 两组患者手术前后神经功能CNS评分比较 见表2。

2.3 两组患者手术前后大脑中动脉平均流速比较见表3。

2.4 并发症 术后1个月内，对照组发生脑梗死3例，脑积水5例；观察组发生脑梗死1例，脑积水1例。观察组术后1个月并发症发生率低于对照组（P＜0.05）。

表1 两组患者手术前后血性脑脊液红细胞计数比较（，×106/L）

表1 两组患者手术前后血性脑脊液红细胞计数比较（，×106/L）

组别 n 治疗前 治疗5 d末 治疗10 d末观察组 42 3401.05±400.23 130.43±40.39 101.42±30.21对照组 42 3410.09±401.36 270.34±58.31 230.65±40.18

表2 两组患者手术前后神经功能CNS评分比较（，分）

组别 n 治疗前 治疗5 d末 治疗10 d末观察组 42 35.32±2.34 23.53±1.01 13.23±0.35对照组 42 35.34±2.37 28.22±1.07 16.02±0.57

表3 两组患者手术前后大脑中动脉平均流速比较（，cm/s）

组别 n 治疗前 治疗3 d末 治疗5 d末 治疗7 d末 治疗10 d末观察组 42 63.75±20.35 69.69±18.37 79.14±19.32 72.36±18.24 64.28±16.57对照组 42 64.23±20.47 78.84±20.14 96.53±18.74 90.84±17.85 73.69±17.54

3 讨论

重型颅脑损伤伴SAH患者行开颅手术后，多数患者仍存在脑脊液循环障碍，且死亡率高达40%，是神经外科常见的急危重症[3]。故术后采取积极措施提高脑组织灌注压，减轻脑血管痉挛，清除蛛网膜腔积血具有重要意义。以往临床多采用多次腰穿引流血性脑脊液，但多次重复的穿刺过程，不仅加重患者痛苦，同时在引流过程中会因对脑脊液的释放量难以把握，而增加颅内压升高的风险，导致脑积水、脑梗死等并发症，使血性脑脊液水平持续升高，形成恶性循环，影响疾病预后。

腰大池持续引流具有创伤小，流速可控，操作次数少等独特优势，是以脑脊液循环再生的生理特点为基础，通过改变脑脊液的代谢途径，以持续的引流将脑脊液从自然循环途径逐渐、连续向体外引流，清除蛛网膜下腔血肿及其分解代谢产物，以降低蛛网膜粘连及纤维化，促进脑脊液的再生，改善脑功能的引流方式[4]。

正常情况下，脑脊液中无红细胞，血性脑脊液多出现于颅脑损伤、脑出血等患者中，重症颅脑损伤SAH发生时，会引起脑脊液中红细胞计数升高，形成血性脑脊液，阻碍脑脊液循环，对机体造成严重损伤[5]。本研究中，观察组治疗后脑脊液红细胞计数较对照组低，与黄剑[6]研究一致，说明术后腰大池持续引流对重型颅脑损伤伴SAH患者可降低血性脑脊液水平。

神经功能障碍是重型颅脑损伤伴SAH患者治疗中的难题，重型颅脑损伤伴SAH后颅内压升高，脑血管痉挛，从而使脑血流和脑灌注压降低，加重大脑缺血缺氧症状，对血脑屏障造成损伤，大量神经元活性降低，对受损脑血管的再生和神经元与神经元突触的连接重建造成影响，从而加速神经元凋亡甚至出现坏死[7]。CNS是用于评价神经功能的量表。本研究中，观察组治疗后CNS评分较对照组低。另外，本研究利用经颅多普勒对治疗前、大脑中动脉平均流速检查发现，观察组治疗后各阶段大脑中动脉平均流速均较对照组慢。说明术后腰大池持续引流对重型颅脑损伤伴SAH患者可改善其神经功能，缓解脑血管痉挛。腰大池持续引流改变脑脊液的代谢途径，加快患者体内脑脊液的生成，使血管活性物质持续性排出体外，减轻血管活性物质对脑膜刺激，从而有效改善脑血管痉挛状态，使神经功能进一步改善。

脑积水和脑梗塞是重型颅脑损伤伴SAH患者术后常见的并发症，主要是因为SAH可刺激脑内神经细胞膜上钙离子通道开放，使钙离子内流，从而引发神经内细胞代谢失调，细胞发生紊乱，促使神经元进一步调亡。另外，SAH可使血液中的成分发生分解，分解后的血液会对中脑水管、基底池、第三及第四脑室造成持续性的阻塞现象，从而对脑脊液循环通路造成不同程度的影响，与此同时会将蛛网膜粒绒毛孔阻塞，影响脑脊液的吸收和循环，血液分解产物引起蛛网膜的粘连，从而诱导脑积水发生[8]。当SAH引起脑脊液中的血液成分发生变性分解后，大量血管内皮相关因子、花生四烯酸及5-羟色胺等物质，会持续对脑膜和脑血管造成刺激，阻断脑循环血量，从而诱导脑血管痉挛，增加脑梗死发生风险。本研究中，观察组术后1个月并发症发生率较对照组低，说明术后腰大池持续引流对重型颅脑损伤伴SAH患者可降低并发症发生率。腰大池持续引流调整了脑脊液的循环通路和代谢途径，将部分脑脊液的引流通路向脑室-脑蛛网膜下腔-硬脊膜下腔-体外转变，在持续引流期间，脑脊液能对脑池、脑室及蛛网膜下腔进行冲洗，使蛛网膜下腔血肿分解产生的代谢产物随着脑脊液排出体外。同时减弱脑脊液对脑血管及脑膜等相关脑组织造成的刺激，改善缺血状态，缓解脑血管痉挛，从而有效的减轻脑水肿和脑梗死发生率。

综上所述，术后腰大池持续引流可降低重型颅脑损伤SAH患者血性脑脊液水平，改善神经功能、降低大脑中动脉平均流速及降低并发症发生率。