纤维蛋白原与白蛋白浓度预测急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗中无复流发生的价值

桑小闯，郭长青

（安阳市第六人民医院，河南安阳455000）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）血清标志物的检测时间较长，一般发病后6～12 h检测才能确诊［1］。AMI 是心肌缺血性坏死，可并发心律失常、休克或心力衰竭，严重威胁患者的身心健康［2］。目前临床上大多用生化标志物检测来诊断AMI，如肌钙蛋白、肌红蛋白和肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme MB，CK-MB）等，但此类标志物在心肌坏死数小时后释放入血才能检测出，严重影响了患者的诊断和治疗时机［3］。AMI的临床症状隐匿，往往发现时患者已经出现心肌缺血，导致患者病死率和住院率上升［4］。大量数据表明，无复流对AMI 患者经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention，PCI）治疗后的预后存在一定负面影响，其中包括左心室重构、心力衰竭导致的晚期重复住院、病死率的增加，纤维蛋白原、白蛋白浓度与AMI 患者急诊PCI 治疗后的预后相关［5-6］。本文旨在探讨纤维蛋白原、白蛋白浓度对AMI 患者PCI 治疗中无复流的预测价值。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选择 2016 年 1 月至 2019 年 3 月在安阳市第六人民医院因AMI 行PCI 治疗的患者170 例，按照PCI 治疗后是否发生无复流分为无复流组（n=103）和正常血流组（n=67）。纳入标准［7］符合《急性ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》诊断标准，且符合以下条件者：（1）有缺血性胸痛的临床病史；（2）心电图符合AMI 的动态演变者；（3）血清心脏标志物符合AMI 的动态变化。排除标准：（1）PCI 治疗失败的患者；（2）合并肺栓塞、主动脉夹层、急性脑血管疾病的患者；（3）具有肺部感染、泌尿系统、胆道感染等的患者；（4）已经行溶栓或导管介入治疗的患者。

1.2 观察指标

所有患者入院时立即做心电图检查，并采集静脉血4 mL，离心处理后于-20℃环境中待检。记录相关临床情况，如吸烟、原发性高血压（高血压）、糖尿病等。白蛋白：采用白蛋白钴结合法测定；高敏C-反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）、纤维蛋白原：采用Orion Diagnosticaoy 公司试剂盒，用微粒子增强透射免疫比浊分析试验方法在全自动生化分析仪上完成。

1.3 方 法

入院后24 h 内测定患者纤维蛋白原、白蛋白、hs-CRP、CK-MB 浓度及左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF），计算无复流及正常血流组纤维蛋白原阳性率和白蛋白阳性率并比较两组相关指标。比较不同纤维蛋白原浓度患者的临床情况。

1.4 统计学分析

数据处理采用SPSS 19.0 软件包。计量资料以（）表示，组间比较采用独立样本t检验。计数资料以［n（%）］表示，组间比较采用χ2检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者基线资料比较

两组患者基线资料比较，详见表1 和表2。

2.2 不同纤维蛋白原浓度患者临床情况比较

纤维蛋白原≤5.5 mg/L 患者的总心血管事件发生率，血清hs-CRP、CK-MB浓度及充血性心力衰竭患者比例均低于纤维蛋白原＞5.5 mg/L 患者，而LVEF 高于纤维蛋白原＞5.5 mg/L 患者，差异均有统计学意义（P＜0.05）；不同纤维蛋白原浓度患者临床情况比较，见表3 和表4。

2.3 不同血清白蛋白浓度患者临床情况比较

与正常血清白蛋白组患者比较，低血清白蛋白组患者年龄偏大［（72.19±8.83）岁vs.（60.19±7.35）岁，t=8.661，P＜0.05］，女性患者较多，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组高血压、糖尿病、高血脂及陈旧性心肌梗死患者比例比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表5。

表1 两组患者计数基线资料比较 ［n（%）］

表2 两组患者计量基线资料比较 ［±s］

表2 两组患者计量基线资料比较 ［±s］

注：1 mmHg=0.133 kPa

变量n年龄（岁）收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）心率（次/min）中性粒细胞计数（×109/L）总胆固醇（mmoL/L）低密度脂蛋白（mmoL/L）CK-MB（U/L）肌钙蛋白峰值（ng/mL）LVEF（%）白蛋白（g/L）正常血流组103 56.18±6.19 118.97±13.73 66.45±7.31 81.98±9.24 8.03±0.94 5.03±0.62 3.19±0.49 299.17±31.24 14.93±2.46 48.31±5.28 43.16±5.29无复流组67 56.91±6.61 123.19±15.39 68.02±7.19 83.15±9.55 9.91±1.88 5.28±0.67 3.37±0.46 303.15±40.13 15.83±2.19 43.89±5.77 38.19±4.73 t值0.732 1.867 1.377 0.796 8.633 2.488 2.397 0.725 2.432 5.141 6.237 P值0.466 0.064 0.170 0.427＜0.05 0.014 0.018 0.470 0.016＜0.05＜0.05

表3 不同纤维蛋白原浓度患者计数临床情况比较［n（%）］

表4 不同纤维蛋白原浓度患者计数临床情况比较［±s］

表4 不同纤维蛋白原浓度患者计数临床情况比较［±s］

项目n年龄hs-CRP（mg/L）CK-MB（U/L）LVEF（%）LVEDD（mm）纤维蛋白原≤5.5 mg/L 组101 57.35±6.38 7.28±0.84 267.899±29.19 0.57±0.06 47.19±5.25纤维蛋白原＞5.5 mg/L 69 58.17±6.72 11.43±2.18 377.24±41.25 0.42±0.05 48.23±5.89 t 值-0.805 17.357 20.244 17.099 1.207 P 值-0.422＜0.05＜0.05＜0.05 0.229

表5 不同血清白蛋白浓度患者临床情况比较 ［n（%）］

3 讨 论

AMI 是临床上中老年人常见的疾病，病变基础是冠状动脉粥样硬化，是心肌血流供给的持久性中断所引发的心肌坏死［8］。AMI 的临床症状不明显，术后并发症多，预后差、病死率高。随着人们的生活水平的不断提高，AMI的发病率也逐渐升高，给患者身心健康造成了严重影响［9］。目前AMI 患者PCI 治疗后无复流的发生严重影响患者的预后，因此，预防和治疗PCI 治疗后发生无复流、寻找无复流现象的危险因素成为临床研究关注的重点［10］。相关研究证明，关于无复流发生的情况有内皮缺血损伤、微血管阻塞、氧自由基的损伤、白细胞阻塞、炎性反应等［11］。

无复流现象的主要病理生理机制之一是远端动脉栓塞，可发生在PCI治疗中的任一时刻，但最常发生于球囊扩张或支架释放时，这是由于操作过程产生较多脱落血栓而导致的远端动脉栓塞［12］。大量研究表明，AMI 患者发生无复流与冠状动脉内纤维蛋白血凝块的结构和性质有关［13-15］。而影响纤维蛋白血凝块最重要的因素是纤维蛋白原浓度以及纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程。纤维蛋白原和其他重要的促血栓形成因子是心血管病的重要危险因素，对AMI患者PCI治疗后具有预测作用［16］。

白蛋白浓度在临床上广泛用于评估肝功能及肝硬化患者的预后。相关文献显示，血清白蛋白浓度对于预测AMI 和各种原因的死亡风险具有重要的临床价值［17］。目前AMI 患者发生低白蛋白的原因尚不清楚，主要考虑与以下因素有关：（1）AMI患者处于应激状态，基础代谢率明显增加，对能量的需求增大，同时应激状态下糖代谢途径发生改变，糖补充受限［18］，因此白蛋白成为重要的能量来源，白蛋白在血管内再分布、合成减少、分解增加；（2）AMI 本身是一种炎症状态，不稳定斑块破裂产生炎症介质，抑制了白蛋白的表达，最终演变成了低白蛋白血症。故白蛋白在AMI 的早期诊断、危险分层及指导治疗方面意义重大。此外，它在AMI 患者心肌缺血引发胸痛后5～10 min 就可出现在血液中，2～3 h 达高峰，6 h 后回到基线浓度，能在心肌缺血早期的可逆阶段被检测出，具有较高的敏感性和特异性［19-20］。

本研究结果显示，纤维蛋白原≤5.5 mg/L患者的总心血管事件发生率明显低于纤维蛋白原＞5.5 mg/L患者，且纤维蛋白原≤5.5 mg/L 患者的hs-CRP、CK-MB 浓度及充血性心力衰竭患者比例均低于纤维蛋白原＞5.5 mg/L 患者，而LVEF 高于纤维蛋白原＞5.5mg/L 患者，差异有统计学意义（P＜0.05）；正常血流组患者白蛋白浓度明显高于无复流组患者，差异有统计学意义（P＜0.05）；同时发现低血清白蛋白患者年龄偏大，女性居多；无复流组白蛋白阳性率和纤维蛋白原阳性率明显高于正常血流组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

综上所述，入院24 h 内纤维蛋白原、白蛋白浓度升高的AMI 患者PCI 治疗后发生无复流的可能性较大，纤维蛋白原、白蛋白浓度升高可作为AMI患者PCI 治疗后发生无复流预测指标。两者检测方便、经济，值得在临床中推广。