血浆脑钠肽水平与急性心肌梗死部位和预后的关系研究

廖春华 李俊宁 邹淑琴 邹云新 徐淑娟

广东省丰顺县人民医院心血管内科，广东丰顺 514322

脑钠肽是一种诊断急性心肌梗死的标志物，其 产生于心室压力与容量超负荷，通常由心肌细胞在心肌梗死发生后的1h内释放出来，随后随着左心室壁压力增加、心脏收缩舒张功能障碍而不断升高[1]。有研究显示[2]，脑钠肽不仅可以用于诊断急性心肌梗死，还可以用于判断心肌梗死轻重程度、梗死位置及预后。本研究选取2017年1月～2018年9月本院收治的急性心肌梗死患者160例，为其进行血浆NT-proBNP检测，试分析血浆NT-proBNP水平和急性心肌梗死患者梗死部位及预后之间的关系。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年1月～2018年9月本院收治的急性心肌梗死患者160例，根据患者梗死部位的不同将其分为四组，其中下壁梗死患者40例、前间壁梗死患者40例、前侧壁梗死患者40例、前壁梗死患者40例。下壁组男20例，女20例；年龄62～78岁，平均（70.0±9.2）岁。前间壁组男18例，女22例；年龄61～79岁，平均（70.1±9.1）岁。前侧壁组男17例，女23例；年龄60～80岁，平均（70.2±9.1）岁。下壁组男24例，女16例；年龄63～77岁，平均（70.2±9.1）岁。各组患者年龄、性别等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可行性。

纳入标准：（1）与急性心肌梗死的诊断标准相符，以下三条满足2条：缺血性胸痛时间超过30min且舌下含服硝酸甘油后未见缓解；心肌标志物浓度明显改变，肌钙蛋白呈阳性，肌酸激酶及肌酸激酶同工酶为正常范围2倍；心电图至少有临近的2个导联呈ST段抬高。（2）既往无急性心肌梗死病史。（3）患者了解研究内容，已签署相关协议，医院伦理部门也批准此次申请[3-5]。

排除标准：（1）肝肾功能异常。（2）合并有心脏瓣膜病变、严重心肌病、心室肥大者。（3）同时存在下壁梗死和前壁梗死者。（4）合并有急性感染或恶性肿瘤等疾病者[6-9]。

1.2 方法

四组患者入院后采集静脉血液4mL，放入抗凝试管中，置于离心仪进行处理，转速3000转/min，时间5～10min，待血清、血浆分离后，将血浆提取出来，以酶联免疫吸附法、罗氏公司生产的检测仪及配套试剂对血浆NT-proBNP水平进行测定，其正常参考范围为0～125ng/L[10]。以12导联心电图进行检查，根据ST段抬高特征判断梗死部位，若是抬高段为V1～V5或V3～V5，为前壁梗死；若是抬高段为V1～V3，为前间壁梗死；若是抬高段为V5～V7，为前侧壁梗死；若是太高端为Ⅱ、Ⅲ与aVF，为下壁梗死[11-13]。

随访1个月，观察160例患者的预后—心力衰竭、心源性休克、心肌梗死、心绞痛、恶性心律失常等心血管事件的发生率。随访1年后，观察160例患者的预后—死亡，包括有心源性休克死亡、肺部感染死亡、恶性心律失常死亡。

1.3 观察指标

（1）比较不同梗死部位患者的血浆NT-proBNP水平，以分析血浆NT-proBNP水平和梗死部位之间的关系。（2）比较发生心血管事件（不良预后）患者和未发生心血管事件（良好预后）患者的血浆NT-proBNP水平，以分析血浆NT-proBNP水平和预后之间的关系。（3）比较发生死亡事件与存活事件患者的血浆NT-proBNP水平。

1.4 统计学处理

应用SPSS19.0进行统计学分析，计量资料以（）表示，采用t或F检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同梗死位置患者的血浆NT-proBNP水平比较

患者血浆NT-proBNP水平从低到高分别为下壁、前间壁、前侧壁、前壁，四组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 不同梗死位置患者血浆NT-proBNP水平比较（x ± s，ng/L）

2.2 1个月后不同预后患者的血浆NT-proBNP水平比较

心血管事件发生率为10%，心血管事件未发生率为90%，发生心血管事件患者的血浆NT-proBNP水平高于未发生心血管事件患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 1个月后不同预后患者血浆NT-proBNP水平比较（x ± s，ng/L）

2.3 1年后不同预后患者的血浆NT-proBNP水平比较

随访1年后，死亡患者15例，其中心源性休克死亡7例、肺部感染死亡5例、恶性心律失常死亡3例。发生死亡患者的血浆NT-proBNP水平与存活患者比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

表3 1年后不同预后患者的血浆NT-proBNP水平比较（x ± s，ng/L）

3 讨论

3.1 血浆NT-proBNP的价值

脑钠肽合成自心脏心室细胞，在缺血缺氧、神经激素、心室扩张以及心室压力增大的情况下会大量释放，急性心肌梗死发作时会出现心肌严重缺血以及左室舒张、收缩功能障碍现象，进而导致室壁张力因此升高，脑钠肽在诱导下含量水平将不断升高[14]，针对这一特征，临床可以将血浆NT-proBNP作为诊断急性心肌梗死的临床标志物。

3.2 血浆NT-proBNP与梗死位置的关系

严静等[15]研究指出：急性心肌梗死患者血浆NT-proBNP的水平与病变位置、冠脉狭窄程度有密切的联系，即左前降支病变患者的血浆NT-proBNP水平要高于右冠脉病变，回旋支病变则低于左前降支病变、高于右冠脉病变。在症状出现的12h前和再灌注的24h后，前壁梗死患者的血浆NT-proBNP水平要高于下壁梗死患者。本研究中下壁梗死、前间壁梗死、前侧壁梗死、前壁梗死四组患者的血浆NT-proBNP水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05），与严静的研究结果及结论相符，这意味着不同梗死位置患者的血浆NT-proBNP水平存在明显不同，临床可以借助测定血浆NT-proBNP水平来评估梗死位置。

3.3 血浆NT-proBNP与预后的关系

本研究为160例患者进行了随访，根据其心血管事件发生率分为预后良好的144例和预后不良的16例，为二者均进行血浆NT-proBNP水平检测，结果显示：预后良好患者的血浆NT-proBNP水平低于预后不良患者，差异有统计学意义（P＜0.05），这表明短期内可以通过测定血浆NT-proBNP水平高低来评估患者预后是否良好。但本研究结果显示，发生死亡患者的血浆NT-proBNP水平与存活患者比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。说明测定血浆NT-proBNP水平并不能反映出患者的生存情况。