不同浓度罗哌卡因应用于腰丛坐骨神经联合阻滞对膝关节置换术患者术后镇痛及肌力恢复的影响

师 雄，段 炜

全膝关节置换术(TKA)可利用人工膝关节假体代替严重损坏的膝关节表面，以缓解局部疼痛，改善膝关节功能，促进患者活动能力恢复，其疗效已得到临床广泛认可[1]。术后早期康复训练能促进患者膝关节活动度尽快改善，并降低关节僵硬、肌肉痉挛发生风险[2-3]。但TKA患者术后疼痛较为严重，静脉药物干预难以达到满意的镇痛效果，造成活动受限，术后康复训练延迟，影响患者预后[4]。近年来，区域神经阻滞技术飞速发展，外周神经阻滞也逐渐应用于TKA术后，其中腰丛坐骨神经联合阻滞能抑制膝关节周围感觉，且对呼吸、循环、泌尿系统功能影响较小，受到学术界广泛关注[5]。罗哌卡因是一种作用时间长、毒性低的局麻药物，具有感觉、运动组织分离特点，应用于腰丛坐骨神经联合阻滞中具有较好镇痛效果，但其使用浓度尚未统一[6]。本研究回顾性分析我院给予0.375%、0.25%及0.15%浓度罗哌卡因腰丛坐骨神经联合阻滞干预的TKA患者的临床资料，以评估罗哌卡因在腰丛坐骨神经联合阻滞中的最佳浓度，为临床术后镇痛提供新思路。现报告如下。

1 资料与方法

1.1临床资料 回顾性分析2017年3月—2018年12月于我院行腰丛坐骨神经联合阻滞干预的TKA患者138例。纳入标准：符合TKA治疗指征且首次TKA手术治疗者；单侧TKA手术者；年龄18～75岁；麻醉分级Ⅰ～Ⅱ级者。排除标准：药物滥用史或酗酒史；合并肝肾功能障碍者；痛觉过敏者；伴神经系统疾病者；合并凝血功能异常者。按照罗哌卡因浓度分为高、中、低浓度组，每组46例。高浓度组男17例，女29例；年龄55～75(64.15±5.32)岁；手术时间129～181(154.69±13.27)min。中浓度组男13例，女33例；年龄55～74(63.31±5.17)岁；手术时间128～178(152.41±13.84)min。低浓度组男15例，女31例；年龄54～75(63.76±5.28)岁；手术时间128～180(153.59±13.31)min。3组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 3组均在入室后建立静脉通路，给予气管插管全麻，患侧膝关节前正中纵切口10～15 cm，行常规TKA术治疗，术后膝关节腔内留置负压引流管；且在麻醉诱导前，行腰丛坐骨神经穿刺，取患侧肢体在上侧卧位，髋关节屈曲，髂嵴连线距中线4～5 cm为腰丛阻滞穿刺点，垂直进针5～7 cm，置入导管4～5 cm，且在穿刺点外侧5 cm处建立皮下隧道固定导管；髂后上棘与股骨大转子连线中点下4～5 cm为坐骨神经阻滞穿刺点，垂直进针6～7 cm。手术结束时，3组均连接镇痛泵，高浓度组给予20 ml 0.375%罗哌卡因，中浓度组给予20 ml 0.25%罗哌卡因，低浓度组予以20 ml 0.15%罗哌卡因，并均以4 ml/h持续泵入，锁定时间为15 min，单次剂量2 ml。3组均在术后48 h停止镇痛泵。

1.3观察指标

1.3.1疼痛程度：采用视觉模拟评分法(VAS)[7]评估术后2 h、术后24 h时疼痛程度，量表总分为0～10分，分数越高，疼痛程度越严重。

1.3.2应激反应：使用放射免疫法(德国Roche)检测术后2 h及术后24 h时血清血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、皮质醇(Cor)水平。

1.3.3炎性反应：采用酶联免疫吸附试验(上海康朗生物科技有限公司)检测术后2 h及术后24 h时血清白介素-6(IL-6)、IL-10水平。

1.3.4股四头肌肌张力：采用Ashworth量表(MAS)[8]评估术后2 h及术后72 h肌张力，量表总分为5分，分数越高，肌张力越好。

1.3.5不良反应：记录3组不良反应发生情况。

2 结果

2.1疼痛程度 3组术后2 h VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)；术后24 h时，3组VAS评分均较术后2 h降低，且高、中浓度组低于低浓度组，高浓度组低于中浓度组(P<0.05)。见表1。

表1 2组行腰丛坐骨神经联合阻滞干预的TKA术后不同时间VAS评分分)

2.2应激反应 3组术后2 h血清Ang-Ⅱ、Cor比较差异无统计学意义(P>0.05)；术后24 h时，3组血清Ang-Ⅱ、Cor均较术后2 h升高，且高、中浓度组低于低浓度组，高浓度组低于中浓度组(P<0.05)。见表2。

表2 2组行腰丛坐骨神经联合阻滞干预的TKA术后不同时间血清Ang-Ⅱ、Cor水平

2.3炎性反应 3组术后2 h血清IL-6、IL-10比较差异无统计学意义(P>0.05)；3组术后24 h血清IL-6均较术后2 h升高，且高、中浓度组低于低浓度组，高浓度组低于中浓度组(P<0.05)；3组术后24 h血清IL-10均较术后2 h降低，但高、中浓度组高于低浓度组，高浓度组高于中浓度组(P<0.05)。见表3。

表3 2组行腰丛坐骨神经联合阻滞干预的TKA术后不同时间血清IL-6、IL-10水平

2.4股四头肌肌张力 3组术后2 h、72 h股四头肌MAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)；但术后72 h时，3组股四头肌MAS评分均较术后2 h升高(P<0.05)。见表4。

表4 2组行腰丛坐骨神经联合阻滞干预的TKA术后不同时间股四头肌MAS评分分)

2.5不良反应发生情况 3组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表5。

表5 2组行腰丛坐骨神经联合阻滞干预的TKA不良反应发生情况[例(%)]

3 讨论

腰丛神经阻滞常用后入路法，主要阻滞股神经、闭孔神经、股外侧皮神经，较股神经阻滞更完善，镇痛效果确切[9]。但腰丛神经支配范围包括膝关节内外侧及正前方，腰丛阻滞不能完全缓解膝关节及小腿后侧疼痛[10]。坐骨神经主要支配膝关节后方感觉，故有学者提出，腰丛坐骨神经联合阻滞能有效缓解膝关节疼痛，应用于TKA术后镇痛效果较好[11]。罗哌卡因是一种临床常见局麻药物，作用时间长，心脏及神经毒性低，且在一定浓度下，可仅阻滞感觉神经，不影响患者运动功能，故其在TKA术后神经阻滞镇痛中也具有良好应用效果[12]。然而，罗哌卡因在神经阻滞中的应用浓度仍存在争议。部分学者认为，0.1%罗哌卡因不能有效镇痛[13]；也有学者指出，0.15%罗哌卡因与0.2%罗哌卡因在TKA术后下肢神经阻滞中的镇痛效果相似[14]。对此，本研究对浓度分别为0.375%、0.25%及0.15%的罗哌卡因腰丛坐骨神经联合阻滞对TKA患者的影响展开分析，探讨不同浓度罗哌卡因的镇痛效果，为TKA术后镇痛提供新靶点。

本研究结果显示，3组术后24 h时VAS评分均较术后2 h降低。提示3种浓度罗哌卡因均具有良好镇痛效果，但3组间VAS评分比较，高、中浓度组低于低浓度组，高浓度组低于中浓度组，即随着罗哌卡因用药浓度的增加，镇痛效果提高。分析其原因可能与在注射容量相同的条件下，较大浓度的罗哌卡因扩散能力更强，而发挥更高效的镇痛作用有关[15]。另有学者指出，罗哌卡因吸收入血后，大部分可与α1-酸性糖蛋白结合而失活，但少数呈游离状态的罗哌卡因具有心脏神经毒性，且腰丛坐骨神经联合阻滞需阻滞股神经等多条粗大神经，高浓度罗哌卡因可增加局麻药物中毒风险，甚至导致心脏损伤[16]。本研究结果显示，3组不良反应发生率比较差异无统计学意义，未出现心脏神经损伤等严重不良反应。提示0.375%罗哌卡因在腰丛坐骨神经联合阻滞中，具有良好的用药安全性，且镇痛效果显著。另外，3组间术后2 h、72 h股四头肌MAS评分比较差异无统计学意义。提示随着罗哌卡因浓度升高，镇痛效果提升，但对患者肌张力影响较小，对术后肌力训练无不良影响。

本研究还发现，术后24 h时，3组血清Ang-Ⅱ、Cor水平均较术后2 h升高，且高、中浓度组低于低浓度组，高浓度组低于中浓度组，即随着罗哌卡因用药浓度升高，对机体应激反应抑制作用更强。究其原因可能与高浓度(0.375%)罗哌卡因镇痛效果更强，能抑制局部疼痛刺激向中枢神经传导，减少中枢神经系统兴奋性化学传递，而缓解应激反应有关[17]。IL-6为机体急性炎性反应中最敏感的促炎因子之一；IL-10则能通过抑制核因子活性，抑制IL-6等促炎因子，达到抑炎作用[18]。本研究结果显示，术后24 h时，高、中浓度组血清IL-6水平低于低浓度组，高浓度组低于中浓度组，高、中浓度组血清IL-10水平高于低浓度组，高浓度组高于中浓度组。提示罗哌卡因浓度越高，对机体术后炎症反应抑制作用也越强。考虑该结果与高浓度(0.375%)罗哌卡因镇痛效果及抑制应激反应作用更强，能减少疼痛及应激对炎症反应的刺激作用，使患者炎症反应减轻有关[19]。

综上所述，0.375%罗哌卡因应用于腰丛坐骨神经联合阻滞，对TKA患者镇痛效果更好，且对股四头肌肌张力无影响，不良反应较少，于减轻术后应激反应及炎症反应也有积极意义。