输入性新型冠状病毒肺炎患者胸部CT征象分析

刘扬 谭亮 王海瑛 龚圣兵

新型冠状病毒肺炎发病率高、传染迅速，严重危害人类生命健康，部分患者临床症状隐蔽，如不能迅速发现而早期隔离，易引起较大范围的传播。新型冠状病毒感染确诊依靠病毒核酸检查，但因采样方式受限及假阴性问题，导致部分疑似患者得不到及时、有效确诊。胸部CT 检查及时、快捷、阳性率高，在患者排查中可起到重要的辅助诊断作用。本研究回顾性分析15例输入性新型冠状病毒肺炎患者的胸部CT资料，旨在探讨新型冠状病毒肺炎早期的CT影像学特征，有利于疾病的早期诊断。

1 材料与方法

1.1 临床资料2020年1月21日～2月20日我院共收治23例新型冠状病毒肺炎确诊患者，其中输入性患者15例。男8例（53.3%），女7例（46.7%）；年龄26～71岁，平均47.9岁。因出现发热、咳嗽、胸痛胸闷等不同症状到指定医院发热门诊就诊，部分患者实验室检查有白细胞总数和/或淋巴细胞计数降低。

1.2 诊断标准本组病例均符合国家卫生健康委员会新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第六版）[1]的诊断指南要求；入院后均接受胸部CT 检查并发现病灶。

1.3 检查设备参数及统计学方法应用Aquilion PRIME 80 排螺旋CT 扫描机。常规胸部平扫，仰卧位深吸气后屏气，扫描范围从肺尖至肺底。扫描参数：管电压120kV，管电流自动设定，准直宽度5mm，扫描层厚5mm，采集5mm 层厚胸部图像，行1mm 层厚薄层肺窗重建。采用适当的窗宽、窗位观察肺组织。计数资料采用百分比表示。

2 结果

2.1 临床表现15例患者中发热12例（80.0%）、咳嗽12例（80.0%），胸痛胸闷3例（20.0%）；白细胞总数正常10例（66.7%），下降5例（33.3%）；淋巴细胞计数正常4例（26.7%），下降11例（73.3%）。

2.2 CT表现病灶分布：15例患者中，多肺叶分布14例；左肺上叶10例，左肺下叶12例；右肺上叶12例，右肺中叶11例，右肺下叶13例；各肺叶外周区（含胸膜下区）及中心区病灶分布见表1。

表1 15例输入性新冠肺炎患者的病灶分布[n（%）]

CT征象：磨玻璃影15例（100.0%），网格征14例（93.3%），索条征12例（80.0%），晕征11例（73.3%），支气管充气征11例（73.3%），血管增粗征10例（66.7%），星芒征6例（40.0%），肺小叶实变征6例（40.0%），胸膜平行征6例（40.0%），胸膜下透亮带5例（33.3%），肺泡充气征4例（26.7%）。典型表现：病例1，男45岁，发热就诊。双侧肺叶内多发磨玻璃影；有小网格征及部分纤维条索影（图1A）。病例2，女55岁，发热、咳嗽就诊。两肺叶散在磨玻璃影并条索影；右下胸膜下肺组织明显网格样改变（图1B）。病例3，男47岁，发热、咳嗽就诊。两肺叶散在磨玻璃影并纤维条索影；左肺舌叶病灶呈星芒样改变（图1C）。病例4，女71岁，发热、咳嗽、胸闷就诊。右上肺磨玻璃影并晕征，内见支气管充气征和增粗血管影（图1D）。病例5，男48岁，发热、咳嗽就诊。两下肺背侧胸膜下区磨玻璃影并肺小叶实变，内见充气支气管和增粗的血管（图1E）。病例6，男45岁，发热就诊。双侧肺叶内多发磨玻璃影、病灶内小网格征及部分纤维条索影；供血血管增粗（图1F）。病例7，女52岁，咳嗽、胸闷就诊。两下肺多发磨玻璃影；两下肺后基底段外周区显示与胸膜平行的不规则弧形斑条影（图1G）。病例8，女55岁，发热、咳嗽就诊。两下肺叶外周区散在磨玻璃影、网格样改变和细条索影；右肺病灶外侧可见胸膜下弧形透亮线（图1H）。病例9，男53岁，发热就诊。两肺胸膜下区多发沿胸膜面分布的磨玻璃影、网格影、条索影，外周供血血管增粗；病灶内可见过度充气的低密度肺泡影（图1I）。

图1 15例中9例输入性新冠肺炎患者的主要CT征象

3 讨论

本地区自2020年1月21日发现第1例输入性新型冠状病毒肺炎（NCP[2]）患者起，共发现15例输入性NCP 患者。患者主要以发热、咳嗽为主要临床症状，部分患者初诊时白细胞总数和淋巴细胞计数正常或降低。本组病例中发热和咳嗽者为12例（80.0%），以胸痛胸闷就诊者3例（20.0%）；白细胞总数下降者5例（33.3%），淋巴细胞计数下降者11例（73.3%）。其中发热和咳嗽者占比较高，实验室检查淋巴细胞计数下降者次之。淋巴细胞计数降低具有一定的临床意义，因为淋巴细胞是执行适应性免疫应答的主要细胞，具有免疫调节作用[3]，可反映人体的免疫状况，其计数降低反映了机体可能处于低免疫状态。

本组病例中，病灶以多肺叶分布者居多（93.3%），其中又以两肺外周区尤其胸膜下区多见，右肺下叶发生率最高（17.3%），右肺上叶和左肺下叶次之（16.0%）；中心区分布以两下肺为多，右下肺（14.7%）多于左下肺（12.0%）。可能是由于新型冠状病毒分子微小、负压通气、重心引力、两肺解剖结构和血供差异等因素导致病原体易进入相关肺实质内，病变累及终末细支气管和呼吸性细支气管，随病情进展累及整个小叶并导致弥漫性肺泡损伤[4，5]。

在本组病例CT征象中，磨玻璃影发生率最高（100.0%），其病理机制可能是由于病毒感染导致肺组织重度充血、出血和肺水肿，弥漫性肺泡损伤、肿胀，肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞、淋巴细胞、浆细胞所形成[6]；网格征次之（93.3%），由小叶间隔增厚水肿、小叶内间隔增厚、细胞或渗出液聚集所致；其次条索影占有一定的比例（80.0%），反映了小叶间隔和肺间质的增厚，其发生率较高，可能与患者自身发病后未及时就诊，导致病理进程延长有关；其余分别为晕征（73.3%），反映肺实质的渗出；支气管充气征（73.3%），病变的肺实质内含气量减少、密度增高，而支气管内气体无减少，形成了密度对比，这是肺炎的表现之一；血管增粗征（66.7%），主要反映血管周围间质水肿；星芒征（40.0%），小叶间隔和肺间质组织增厚形成；肺小叶实变征（40.0%），病原体侵犯终末细支气管及肺泡上皮，形成出血及出血性梗死，导致肺小叶出现实变；胸膜平行征（40.0%）、胸膜下透亮带（33.3%）均是由于胸膜下区肺间质增厚、水肿、牵拉所致；肺泡充气征（26.7%）的产生，是由于肺小叶间隔增厚、水肿、牵拉，肺泡过度充气形成。

对照《新型冠状病毒肺炎的放射学诊断：中华医学会放射学分会专家推荐意见（第一版）》[7]和《新型冠状病毒肺炎影像学诊断》[8]中对CT表现的描述，本组病例CT征象符合轻型、进展型的影像学分型，并以进展型为主，未出现重型征象（如大叶性肺实变、白肺等），可能与患者就诊早及给予及时有效的治疗有关。

NCP主要与甲型流感病毒肺炎相鉴别[9]：甲型流感病毒是导致季节性呼吸道感染的一种重要病原体，其影像学表现为双侧弥漫性磨玻璃影，支气管血管束增粗，伴或不伴有实变影，常迅速融合。结合流行病学、临床病史等方面可鉴别。