阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者体质量指数变化及其与疾病严重程度相关性研究

李明慧，武庆杰，付丹丹，石晓峰，赵玉娟，王亚莎

1.菏泽医学专科学校附属医院呼吸内科(菏泽 274000)；2. 菏泽医学专科学校(菏泽 274000)；3. 菏泽医学专科学校附属医院重症医学科(菏泽 274000)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是临床较为常见的一种睡眠障碍性疾病，其主要表现为睡眠过程中打鼾、反复出现长时间的呼吸暂停、憋醒等，严重者会出现心肺及血管并发症，乃至多系统损害，严重危险患者的生命安全[1]。临床发现，一半以上的OSAHS患者其体质量超过正常，且国内外均有研究认为肥胖是导致OSAHS发生的危险因素[2-3]。睡眠呼吸监测是诊断OSAHS的公认金标准，其中呼吸暂停低通气指数(Apnea hypopnea index,AHI)则为睡眠呼吸监测结果中的重要指标，在判断OSAHS病情严重程度方面具有重要的临床价值[4]。为进一步了解肥胖与OSAHS二者间的相关性，本研究以身体质量指数，(Body mass index,BMI)为分组标准，选择了91例不同严重程度的OSAHS患者，分析其BMI变化与OSAHS严重程度间的相关性。

资料与方法

1 一般资料 选择2018年6月至2019年11月在我院接受检测的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者91例，病例纳入标准：①通过睡眠呼吸监测仪监测确诊为OSAHS：即进行连续8 h的睡眠监测，AHI≥5次/h；②睡眠打鼾并伴有憋气症状。排除标准：①中枢睡眠呼吸暂停者；②混合型睡眠呼吸暂停者；③患有甲状腺疾病者；④严重睡眠障碍无法满足至少4 h监测；⑤进行过手术或呼吸机治疗的OSAS患者。将符合入选标准的患者根据其BMI将其分为两组，BMI≥24 kg/m2为肥胖组，其中男39例，女9例，年龄28～77岁，平均(48.32±4.82)岁；BMI<24 kg/m2为正常组，其中男32例，女11例，年龄25～78岁，平均(46.73±5.05)岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

2 研究方法 使用睡眠呼吸监测仪完成整夜监测，监测时间≥7 h，监测项目包括心电图、血氧饱和度、口鼻呼吸气流、鼾声、胸腹呼吸运动等，数据通过专业软件分析并进行人工校正。记录两组患者AHI、呼吸暂停次数、低通气次数、最低血氧饱和度、平均血氧饱和度、低于90%的血氧占整夜睡眠的百分比，以及非快速动眼睡眠，包括S1、S2、S3、S4期，快速动眼睡眠。检测当天应嘱咐患者禁烟酒、浓茶、咖啡及镇静安眠类药物。

OSAHS诊断标准[5]：AHI≥5次/h且伴有打鼾、憋醒等临床症状。病情严重程度：5次/h≤AHI≤15次/h为轻度，15次/h

3 观察指标 ①统计两组患者病情轻度、中度及重度所占比例；②比较两组患者呼吸暂停次数、低通气次数、AHI及BMI；③比较两组患者氧饱和度以及睡眠结构。并对患者BMI与其病情严重程度进行相关性分析。

结 果

1 两组各病情分级例数比较 肥胖组轻度患者占比明显低于正常组，而重度患者占比则明显高于正常组，两组比较差异具有统计学差异(P<0.05)；两组中度患者占比比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1 两组各病情分级例数比较[例(%)]

2 呼吸暂停次数、低通气次数、AHI及BMI分析 肥胖组呼吸暂停次数、低通气次数、AHI及BMI均明显高于正常组患者，两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 两组呼吸暂停次数、低通气次数、AHI及BMI比较

3 两组患者血氧饱和度比较 肥胖组最低血氧饱和度及平均血氧饱和度均明显低于正常组患者，低于90%的血氧占整夜睡眠的百分比则明显高于正常组患者，两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)，见表3。

4 两组患者睡眠结构比较 两组S1期比较则差异无统计学意义(P>0.05)；但肥胖组非快速动眼睡眠期明显延长，而S2期、S3+S4期及快速动眼睡眠期较正常组明显缩短，两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)，见表4。

表3 两组患者血氧饱和度比较(%)

表4 两组患者睡眠结构比较(%)

5 相关性分析 经Spearman秩相关分析，患者BMI指数与病情严重程度呈正相关(r=0.375，P<0.05，图1)。

图1 OSAHS患者BMI与AHI之间的相关性分析

讨 论

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征因患者在睡眠时重复性的出现阻塞性呼吸暂行、血氧饱和度降低、低通气导致的一种睡眠呼吸紊乱。在我国阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南中已经明确将肥胖为其首要的危险因素[5]。且多项研究证实肥胖会加重OSAHS的病情，而患者进行体重控制后可有效缓解病情[6-10]。

BMI是国际通用且公认的衡量人体肥胖程度的标准，在我国BMI≥24 kg/m2则被判定为超重。据相关报道，OSAHS患者中BMI≥24 kg/m2占比可高达60%以上，且重度患者BMI明显高于低中度患者BMI[11]。研究[12]发现，肥胖患者的咽壁和软腭比较肥厚，从而导致其松弛，则会使口咽平面变狭窄；同时使上气道周围软组织增加，改变了气道结构，从而使气道狭窄，加之气道周围脂肪组织的增加，减少了肌性组织，使上气道变松弛。在进行吸气时，上气道则出现塌陷，增加了呼吸机械负荷，减小了中枢驱动，加重了气道狭窄。胸廓过多的脂肪和腹部脂肪堆积会降低胸壁顺应性，从而减小肺组织容量[13]。此外，BMI的增加会导致颈围以及腰围的增加，颈围增加在一定程度上反应了上气道狭窄，而腰围增加可反映出腹部脂肪组织的增加，由此可见，肥胖患者的呼吸暂停和低通气更为严重[14]。本研究结果也显示，肥胖患者呼吸暂停次数以及低通气次数明显高于非肥胖患者，且血氧饱和度也明显低于非肥胖患者。本研究通过观察患者的病情分级发现，BMI≥24 kg/m2的患者，其中/重度患者占比明显高于BMI<24 kg/m2的患者，同时通过Spearman秩相关分析，显示BMI指数与OSAHS病情严重程度存在正相关，提示患者体重增加则会导致OSAHS病情的加重。与相关文献结论一致[15-16]。

另有研究[17]发现，OSAHS不仅存在呼吸紊乱，同时还存在一定程度的睡眠紊乱，其主要表现为总睡眠时间缩短，浅睡眠时间延长，深睡眠时间现在缩短，严重者深睡眠时间甚至消失，只存在浅睡眠，从而导致白天嗜睡。本研究结果显示，肥胖患者非快速动眼睡眠期明显延长，而S2期、S3+S4期及快速动眼睡眠期较体重正常的患者明显缩短，可见，肥胖OSAHS患者睡眠紊乱更为严重。

有学者[18]经研究发现，肥胖会导致脂代谢的紊乱，脂代谢的紊乱会刺激食欲，从而加重肥胖，导致恶性循环。且有相关研究显示OSAHS是代谢综合征的表现之一，因此大大增加了心脑血管疾病、糖尿病等合并症发生的风险[19-20]。OSAHS现目前的发病率逐渐升高[21]，且随着时间的推移其病情稳步发展，对患者的各器官功能均会造成严重的危险，影响其日常工作、学习及生活，使其生活质量水平显著降低。若不及时得到有效治疗，还会影响其预后，严重者导致其死亡。由此可见，临床需对OSAHS患者及早进行诊断，若在日常中出现呼吸停顿、打鼾等情况，应尽早进行检测，做到早发现早治疗；对于肥胖的OSAHS患者，应加强运动，控制体重，从而缓病情，同时也可降低心肺等系统疾病，减低其并发症。

综上所述，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者体质量指数与其病情严重程度呈正相关，随着患者体重的增加其病情也随之加重，可见减轻体重对降低AHI具有重要的临床意义。