椎基底动脉狭窄与神经功能和血清ICAM-1、VCAM-1及YKL-40水平的关系

王萌，朱大荣，卢卿，吴英

（杭州市第一人民医院，浙江 杭州 310006）

后循环脑梗死是最常见的脑梗死类型，主要由椎基底动脉系统中血管闭塞引起的，所累及的脑组织包含脑神经、网状上行激动系统等神经活动部位[1]。后循环脑梗死基本的病理特征是椎基底动脉粥样硬化，进而造成椎基底动脉狭窄，可见，对椎基底动脉狭窄情况和动脉粥样硬化的准确评估尤为重要[2]。CT血管造影逐渐应用在对于后循环脑梗死患者的评价中[3-4]。本文研究后循环脑梗死患者椎基底动脉狭窄与神经功能和炎症因子血清细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）及人类软骨糖蛋白-39（YKL-40）水平的关系，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析本院2015年10月-2017年10月收治的120例椎基底动脉狭窄患者的临床资料。纳入标准：经脑血管CTA证实诊断确诊为椎基底动脉狭窄患者，临床症状主要有眩晕、肢体乏力、意识障碍、感觉或运动功能障碍等；无语言交流障碍；积极配合研究。排除标准：合并有肝、肾、心血管疾病、糖尿病和高血压等原发性疾病。根据磁共振检查将发现有梗死灶的患者纳入脑梗死组（n=60），未发现梗死灶但有临床相关症状的患者纳入短暂性脑缺血组（n=60）。短暂性脑缺血组中男40 例，女 20 例，年龄 40-65 岁，平均（55.0±1.0）岁，病程 1.0～3.0 年，平均（1.5±0.5）年；脑梗死组中男35 例，女 25 例，年龄 41-65 岁，平均（45.6±1.1）岁，病程 1.1～3.5 年，平均（1.6±0.6）年。 两组一般资料具有可比性（P＞0.05）。研究经本院伦理委员会审查通过，且患者知情同意。

1.2 方法

1.2.1 椎基底动脉狭窄扫描 行CT仪扫描（CT机型号：SOMATOM Definition Flash，生产厂家：Siemens AG科学研究128排），CT血管造影对比刘注射方案为：先以3.5～4.5mL/s的速率注射20mL生理盐水，随后以4.5～5.0mL/s的速率给予碘普罗胺注射液370（碘浓度370mg/mL）静脉注滴50～60mL，并在注射后行常规量20mL，3.5～4.5mL/s生理盐水冲洗。对比剂注射同时对患者进行CT扫描，范围自颅顶开始直至主动脉弓处。扫描过程中利用团注追踪技术将监测点定于主动脉弓处，于造影剂注射后6～8秒开始监测，当达到设定监测CT值100HU后立即扫描。扫描所得的CTA原始图像可在操作台或者工作站进行MIP重建，去掉骨组织及其他高密度影，以显示血管。旋转MIP图像多角度观察显示血管情况。随后利用CTA原始图像进行MPR以及3D重建，在二维及三维立体概念上获得更多的诊断信息。后循环斑块性质判断[5]：斑块粗糙或呈溃疡型、若CT值不超过50HU为不稳定斑块；若斑块光滑、其CT值50-120HU之间为纤维斑块；若板块CT值超过120HU为钙化斑块。

1.2.2 指标检测 入院次日采集两组空腹外周静脉血3mL离心，取上清液放入冰箱中冷藏，用酶联免疫吸附试剂盒检测患者血清中ICAM-1、VCAM-1及YKL-40水平。

1.3 观察指标 （1）血清神经功能损伤标志物，包括神经元特异性烯醇化酶（NSE）、脑特异性钙结合蛋白（S100B）、泛素羧基末端水解酶 L1（UCH-L1）、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）；（2）血清相关炎性因子，包括血清ICAM-1、VCAM-1及YKL-40水平。

1.4 统计学处理 采用SPSS18.0软件进行统计学处理。计量资料用（±s）表示，并采用独立样本t检验；计数资料用百分率表示，采用χ2检验。

2 结果

2.1 神经功能 脑梗死组血清神经功能损伤标志物 NSE、S100B、GFAP、UCH-L1 的水平显著高于短暂性脑缺血组，差异有统计学意义（P<0.05）。详见表1。

表1 两组神经功能损伤标志物比较（±s）

表1 两组神经功能损伤标志物比较（±s）

与短暂性脑缺血组比较*P＜0.05

UCH-L1（pg/mL）脑梗死组 60 21.32±5.02*8.01±0.21*30.25±6.30*89.69±11.03*组别 n NSE（ng/mL）S100B（ng/mL）GFAP（pg/mL）短暂性脑缺血组 60 9.32±1.01 1.12±0.12*10.02±1.74*24.35±6.69*

2.2 炎性因子 脑梗死组血清中ICAM-1、VCAM-1及YKL-40含量显著高于短暂性脑缺血组，差异有统计学意义（P<0.05），详见表 2。

表2 两组炎性因子比较（±s，ng/mL）

表2 两组炎性因子比较（±s，ng/mL）

与短暂性脑缺血组比较*P＜0.05

组别 n ICAM-1 VCAM-1 YKL-40脑梗死组 60 1.30±0.15* 2.14±0.52* 112.35±15.02*短暂性脑缺血组 60 0.75±0.05 0.50±0.07 40.10±6.98

3 讨论

椎基底动脉狭窄与动脉粥样硬化以及脂质沉积密切相关，当斑块性质不稳定、纤维帽变薄，就存在较高的破裂和脱落的风险，进而引起脑梗死[6-7]。相关文献显示[8-9]，在动脉粥样硬化斑块形成的初期，斑块的性质较稳定，并且斑块内的脂肪较少，对患者造成的伤害小，此阶段的斑块只有少数会发展成脑梗死。因此，在短期性脑缺血阶段即关注患者神经功能和血清ICAM-1、VCAM-1及YKL-40水平的改变至关重要。

脑梗死患者脑组织缺血缺氧会对机体造成极大的伤害，常见临床疾病有神经角质细胞破裂以及神经元角质细胞破裂等[10-11]，诸多临床疾病会间接影响机体的血液循环。本文NSE是神经元内参与糖酵解过程中的一种起调控作用的催化酶，主要作用是为神经元进行的生物活动提供相应的能量[12-13]；S100B是一类参与神经元内钙依赖性的生物功能的酸性钙离子结合蛋白，主要起蛋白质活化以及细胞增殖等调控作用[14]；GFAP在细胞骨架的形成中扮演着重要角色，其可确保细胞正常的结构和功能；UCH-L1对机体的神经元有神经保护作用[15]。本文结果显示，脑梗死组血清中神经功能损伤标志物 NSE、S100B、UCH-L1、GFAP 的水平显著高于短暂性脑缺血组（P<0.05）。

ICAM-1、VCAM-1及YKL-4是机体内具有粘附效应的炎性因子，主要功效是促进患者机体血管内皮与血小板的粘附以及患者机体内部的炎症细胞与血管内表皮的粘附，不仅能够促进患者血小板的激活和聚集，同时可以浸润患者动脉粥样硬化过程中出现的炎症细胞[16]。本文结果显示，脑梗死组血清中ICAM-1、VCAM-1及YKL-40含量显著高于短暂性脑缺血组（P<0.05），提示椎基底动脉粥样斑块性质与脑梗死病程中炎症反应的异常有关。

综上所述，后循环脑梗死患者椎基底动脉狭窄与神经功能和血清ICAM-1、VCAM-1及YKL-40水平关系密切，后循环脑梗死患者较短暂性脑缺血患者神经功能损伤及斑块性质变化过程中的炎症反应较明显。