玉米肽Tyr-Phe-Cys-Leu-Thr对酒精性HepG2细胞的保护作用

于亚莉 宋雪梅 关 玉 王 莹 张 婷 刘静波

（吉林大学食品科学与工程学院营养与功能食品研究室 长春130062）

酒是人类生活中的饮料之一，中国制酒历史源远流长。中国不仅是是世界三大酒系的发源地之一，而且也是世界上最早酿造酒的国家之一[1]。酒渗透于整个中华五千年的文明史中，从文学艺术创作、文化娱乐到饮食烹饪、养生保健等各方面，在中国人生活中都占有重要的位置。然而，过量饮酒不仅导致酒精依赖，还会增加人们患病的危险。酒精可对人体带来很多影响，如过量、长期饮酒导致酒精性脂肪肝、肝硬化、酒精性肝炎、消化系统疾病、神经障碍等多种疾病；还会造成一系列社会问题，如饮酒后造成的酒精依赖、交通事故、暴力等违法犯罪行为等[2]。酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）又称酒精性肝损伤，是因长期或过量摄入酒精而导致的肝脏疾病，发病过程伴随氧化应激、脂肪积累、炎症反应、细胞凋亡等病理生理反应。由于酒精性肝病与遗传因素和外界环境因素有关，所以酒精性肝损伤的发病机制非常复杂，至今没有特异性且效果显著的治疗方法[3]。

玉米肽（Corn peptides，CPS）是以玉米蛋白粉为原料，经蛋白酶酶解或微生物发酵，再经分离、超滤和层析等手段分离纯化的低分子质量的寡肽混合物，其分子质量一般在1 000 u 左右，平均有5～7 个氨基酸[4]。玉米肽不仅能够提供人体所需的营养物质，还具有特殊的生理功能特性，可以降低血脂和胆固醇，延缓衰老，抗氧化，缓解疲劳、增强记忆力等[5]，受到消费者的广泛关注。目前，玉米肽作为功能因子已被添加到多种食品中，其加工制品具有很大的市场前景。日本研究者Yamaguchi最先在玉米醒酒肽方面做研究，首先采用碱性蛋白酶水解玉米蛋白粉，获得具有醒酒作用的玉米肽，其次比较玉米肽、小麦肽和豌豆肽的醒酒效果，得到的结果是玉米肽的醒酒效果最好，其通过提高血液中的丙氨酸（Ala）和亮氨酸（Leu）浓度，降低血液中的乙醇浓度[6]。大量研究表明，玉米肽在神经系统、血管疾病、肿瘤等多方面有显著疗效，并且可应用于临床治疗中[7-8]。在肝脏保护方面，将玉米肽应用于大量动物及临床试验，结果表明玉米肽具有一定的保肝护肝作用，研究其保护机制具有重要作用。

前人在玉米肽的护肝活性上开展了大量研究，然而关于玉米肽对酒精性肝损伤的保护作用机制的研究报道较少。本文以从玉米蛋白粉中鉴定得到的玉米肽Tyr-Phe-Cys-Leu-Thr（YFCLT）为研究对象，从氧化应激与脂质代谢两个方面研究对HepG2 细胞酒精性损伤的保护作用机制，以期为玉米肽的进一步应用提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 材料

玉米肽Tyr-Phe-Cys-Leu-Thr（YFCLT），吉尔生物有限公司；二苯代苦味肼基（DPPH）、2'-联氨-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸（ABTS）、荧光素钠、AAPH，美国Sigma-Aldrich 公司；谷草转氨酶（AST/GOT）测定试剂盒、谷丙转氨酶（AST/GPT）测定试剂盒、甘油三酯（TG）测定试剂盒、过氧化氢酶（CAT）测定试剂盒、超氧化物歧化酶（SOD）测定试剂盒、还原型谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）测定试剂盒、人肿瘤坏死因子ELISA 测定试剂盒，南京建成生物工程研究所；活性氧检测试剂盒（ROS）、BCA 蛋白浓度测定试剂盒，上海碧云天生物技术公司。

1.2 仪器与设备

6/12/96 孔细胞培养板，美国Corning 公司；BioTek Synergy HT 多功能酶标仪，美国BioTek公司；HF-90 型CO2恒温培养箱，上海力申科学仪器设备有限公司；TS100 倒置显微镜、Ti 荧光倒置显微镜，日本Nikon 公司。

1.3 试验方法

1.3.1 体外抗氧化能力的测定

1.3.1.1 DPPH 自由基清除活性的测定 于96 孔板中，每孔加入160 μL 125 μmol/L DPPH 溶液，40 μL 不同浓度的样品溶液。每组设置3 个复孔，室温避光静置反应30 min 后，在波长517 nm 处测定其吸光度值[9]。DPPH 自由基清除率的计算公式：

式中：A1——试验组的吸光度；A2——对照组的吸光度；A3——空白组吸光度。

1.3.1.2 ABTS 自由基清除活性的测定 每孔加入180 μL ABTS 工作液，20 μL 不同浓度的样品溶液。每组设置3 个复孔，室温避光静置反应30 min 后，在734 nm 处测定其吸光度值[10]。ABTS 自由基清除率的计算公式：

式中：A1——试验组吸光度；A2——对照组吸光度；A3——空白组吸光度。

1.3.1.3 Fe2+螯合能力的测定 将试验分为两组，于96 孔板中进行。试验组每孔加入2 mmol/L FeCl2溶液50 μL，加入50 μL 样品溶液或EDTA溶液，静置反应30 min，加入5 mmol/L 菲洛嗪溶液100 μL，室温避光静置反应10 min，在波长562 nm 处测定其吸光度值，每组设置3 个复孔[11]。亚铁离子螯合率计算公式：

式中：A1——对照组的吸光度；A0——试验组的吸光度。

1.3.1.4 氧自由基吸收能力（ORAC）的测定 取120 μL 荧光素钠工作液和20 μL 样品溶液至黑色96 孔板中混合，在37 ℃下预热2 min。加入60 μL AAPH 溶液，立即将黑色96 孔板放入酶标仪中，在37 ℃下检测。设置酶标仪荧光激发波长为（485±20）nm，发射波长为（528±20）nm，相邻两个测定的时间间隔为2 min，测定前振板2 s，连续测定180 min[12]。

相对荧光强度的计算公式：

式中，n——测定的第n 分钟；fn——第n 个测定时间的相对荧光强度；f0——时间点为0 时的荧光强度。

1.3.2 建立HepG2 肝细胞酒精损伤模型 取对数生长期的HepG2 细胞，调整细胞悬液的含量为1.5×105个/mL，将细胞均匀铺满96 孔底，置于CO2培养箱培养6 h 后，加入不同浓度的无水乙醇溶液，置于培养箱中。培养结束后，采用MTS 法每孔加入20 μL MTS 溶液，继续培养2 h，在波长490 nm 处测定每孔的吸光度值[13]。

1.3.3 YFCLT 对酒精性损伤模型细胞抗氧化应激损伤的作用

1.3.3.1 细胞AST、ALT 的泄漏量 取对数生长期细胞，调节细胞密度为1.5×105个/mL，每孔加入1 mL 细胞悬液于12 孔培养板中，置培养箱内孵育6 h，加入无水乙醇溶液200 μL，孵育2 h，再加入玉米肽溶液200 μL，孵育24 h。收集培养基上清液，按照试剂盒说明书操作，根据标准曲线计算各上清液中ALT、AST 活力值。

1.3.3.2 细胞内SOD、CAT、GSH 的测定 取对数生长期细胞，制成细胞悬液，调节细胞密度为2.0×105个/mL，每孔加入2 mL 细胞悬液于6 孔培养板中。培养结束后，吸弃培养液，用PBS 缓冲液清洗3 次。用细胞刮刀将细胞刮下，收集细胞悬液，5 000 r/min 离心3 min，弃清液，加入200 μL 细胞裂解液（V细胞裂解液∶VPMSF=9∶1），在冰上静置使其裂解约30 min。在事先预冷的4 ℃高速冷冻离心机中离心5 min，转速为14 000 r/min。吸取离心后的上清液用于测定HepG2 细胞中抗氧化酶SOD、CAT、GSH 的活力值[14]。计算公式如下：

式中：A1——对照组的吸光度；A2——试验组的吸光度；b——反应体系的稀释倍数；c——样品蛋白的质量浓度（mg 蛋白/mL）。

式中：A1——对照组的吸光度；A2——试验组的吸光度；V——样品消耗体积（mL）；c——样品蛋白质量浓度（mg 蛋白/mL）。

式中：A0——对照组的吸光度；A1——试验组的吸光度；A2——标准组的吸光度；c——样本蛋白的质量浓度（mg 蛋白/mL）。

1.3.3.3 细胞内ROS 的测定 细胞培养、加药与1.3.3.1 节相同。培养结束后，每孔加入10 μmol/L的DCFH-DA 工作液500 μL，放入培养箱中孵育20 min。收集DCFH-DA 工作液，用PBS 缓冲液冲清洗。用荧光倒置显微镜拍照，该过程需避光。

1.3.3.4 细胞TNF-α 释放量的测定 试验分组、细胞培养、铺板、加药步骤同1.3.3.1 节。采用双抗体夹心法酶联免疫吸附实验（ELISA），收集各组细胞培养液后按照ELISA 试剂盒说明书依次加入抗体，孵育后用PBS 缓冲液洗涤，在450 nm 处测定吸光度，绘制标准曲线，计算细胞培养液中TNF-α含量。

1.3.4 YFCLT 对酒精性损伤模型细胞脂质代谢的影响

1.3.4.1 细胞内甘油三酯的含量 细胞培养、铺板、加药的方法同1.3.3.1 节。将裂解后的HepG2细胞提取液先用BCA 蛋白浓度试剂盒测定蛋白浓度，混合液不离心，使用甘油三酯测试盒测定甘油三酯水平。甘油三酯含量的计算公式：

式中：A0——空白组的吸光度；A1——试验组的吸光度；A2——对照组的吸光度；2.26（mmol/L）——标准品浓度；c——试验组蛋白质量浓度（mg蛋白/mL）。

1.3.4.2 细胞内MDA 的测定 采用硫代巴比妥酸法（TBA）测定MDA 含量，试验分组及细胞预处理同1.3.3.1 节，以细胞裂解后离心获得的上清液作为样品，按照测定盒说明书测定。

式中：A0——对照组的吸光度；A1——试验组的吸光度；A2——标准组的吸光度；A3——空白组的吸光度；10——标准品浓度10nmol/mL；c——样本蛋白质量浓度（mg 蛋白/mL）。

1.3.4.3 细胞内脂滴的测定 采用油红O 染色法判断脂滴的积累量。细胞铺板、加药方法同1.3.3.1节，培养结束后用PBS 缓冲液清洗2 遍，加入1 mL 细胞固定液固定30 min，置于37 ℃恒温培养箱中，吸弃固定液。每孔加入800 μL 油红O 工作液染色10 min，置于37 ℃恒温培养箱中，吸弃染色液。用60%异丙醇-PBS 溶液清洗3 遍，直至洗涤液呈无色，以除去多余的染色液。在倒置显微镜下观察、拍照。

1.3.5 数据分析与处理 本章所有数据均以X±SD 表示，画图软件为Origin，使用SPSS 软件进行数据处理，当P＜0.05 时，具有显著性差异；当P＜0.01 时，具有极显著性差异，具有统计学意义。

2 结果与讨论

2.1 玉米肽的DPPH 自由基清除率

DPPH 作为一种稳定自由基，在一些有机溶剂中表现出紫色，当有供氢能力的抗氧化剂时，其颜色由紫色变浅至无色，根据吸光度的变化程度可反映该抗氧化剂清除DPPH 自由基的能力[15]。由图1可以看出，玉米肽YFCLT 具有一定的DPPH 自由基清除活性，其浓度分别为1，10，100，1 000 μmol/L 时，对DPPH 自由基清除率分别为（13.05 ± 0.82）%，（16.50 ± 0.71）%，（39.75 ±0.55%）%，（65.09 ± 0.15）%。以水溶性维生素E（Trolox）作为阳性参照物，其浓度400 μmol/L 时DPPH 自由基清除率为（96.77±1.19）%，说明玉米肽YFCLT 浓度1 000 μmol/L 时DPPH 自由基清除能力弱于Trolox。从肽的结构上看，YFCLT 具有强DPPH 清除率可能是其氨基酸组成含有半胱氨酸（Cys），Cys 是一种含硫氨基酸，其侧链中含有巯基（-SH）。Cys 的DPPH 清除能力为20 种氨基酸中最高的。

2.2 玉米肽的ABTS 自由基清除能力

ABTS 自由基清除法可以应用于亲脂性和亲水性化合物，是评价细胞、组织、血浆等或植物提取液或各种抗氧化物溶液的抗氧化能力的重要方法[16]。由图2可以看出，玉米肽YFCLT 具有一定的ABTS 自由基清除率，在浓度为1，10，100，1 000 μmol/L 时，其ABTS 自由基清除率分别为（19.38±0.50）%，（32.00±1.02）%，（49.00±1.94）%，（87.46±0.10）%。400 μmol/L Trolox 的ABTS 自由基清除率为（96.93±3.07）%。YFCLT 具有较高的ABTS 自由基清除能力。

图1 玉米肽对DPPH 自由基的清除率Fig.1 DPPH radical scavenging activity of corn peptide

图2 玉米肽对ABTS 自由基清除活性Fig.2 ABTS radical scavenging activity of Corn peptide

2.3 玉米肽的Fe2+螯合能力

Fe2+是生物系统产生的关键金属离子，通过测定样品对Fe2+的螯合能力反映其抗氧化能力。本试验以EDTA 为阳性参照物，采用4 种浓度（1，10，100，1 000 μmol/L）的YFCLT 考察其抗氧化能力。由图3可以看出，五肽YFCLT 在低浓度1 μmol/L 时，仍具有鳌合Fe2+的能力，为（22.78 ±0.90）%；在高浓度1 000 μmol/L 时表现为较高的鳌合Fe2+的能力，即（86.75±0.88）%。

2.4 玉米肽的氧自由基吸收能力

通过测定玉米肽样品的氧自由基吸收能力（ORAC）反映其抗氧化活性，其原理是通过抑制氢质子转移反应，来终止自由基的链式反应。ORAC法是目前国际上评价总抗氧化能力的公认方法，已成为美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration，FDA）评价食品抗氧化能力的重要标准[17]。图4显示：0.1 μmol/L 的玉米肽YFCLT 荧光衰退最早，在100 min 左右相对荧光强度接近0。与阳性对照物10 μmol/L 的Trolox 相比，1，2，10 μmol/L 的玉米肽，分别在160，160，180 min 时相对荧光强度为0，荧光衰退时间晚于10 μmol/L Trolox 的140min，说明1，2，10 μmol/L 的玉米肽YFCLT 氧自由基吸收能力强于10 μmol/L 的Trolox。

图3 玉米肽的铁螯合能力Fig.3 Fe2+ chelating capability of corn peptide

图4 玉米肽荧光衰退曲线Fig.4 Fluorescence decay curve of corn peptide

2.5 HepG2 肝细胞酒精损伤模型

通过MTS 法，考察不同浓度酒精、不同酒精处理时间对HepG2 细胞存活率的影响。结果表明（表1），在培养基中加入酒精培养12 h 时后，当培养基中酒精终浓度为10～100 mmol/L 时，HepG2细胞存活率与空白组无显著差异；酒精浓度为500 mmol/L 时，细胞增殖活力降至（66.67±7.66）%（P＜0.01），表明在该浓度条件下酒精对HepG2 细胞造成损伤。在培养基中加入酒精培养24 h 后，当培养基中酒精终浓度为500 mmol/L 时，细胞增殖活力降至（59.61±6.07）%，与空白组相比具有显著差异（P＜0.01），造成HepG2 细胞接近50%损伤；在培养基中加入酒精培养48 h 后，当培养基中酒精终浓度为20 mmol/L 时，细胞增殖活力降至（82.21±15.78）%（P＜0.01），表明当酒精作用细胞48 h 时，即使作用浓度低也会对细胞HepG2 的增殖活力产生影响。HepG2 细胞酒精损伤模型建立的适宜酒精终浓度为500 mmol/L，在该浓度酒精作用HepG2 细胞24 h 条件下建立细胞酒精性损伤模型。

表1 不同浓度酒精处理不同时间的HepG2 细胞存活率Table1 Cell viability of HepG2 cells treated with different concentrations and time of alcohol

2.6 ALT、AST 的测定结果

在正常状态下，AST、ALT 只存在于细胞内，当细胞膜受到刺激时AST、ALT 被释放到胞外，使培养液中酶活力升高，因此AST、ALT 两个指标的高低可以反映肝细胞的受损程度[18]。由表2可知，当用酒精诱导HepG2 细胞后，损伤组细胞培养基中ALT 与AST 酶活力相对对照组显著升高，分别达到（10.97 ± 0.34）U/L 及（25.19 ± 1.08）U/L；用不同浓度玉米源活性肽YFCLT 处理损伤模型细胞后，培养液中的ALT 与AST 活力呈现下降趋势，当YFCLT 浓度为100 μmol/L 时，ALT 与AST 达到最低值，分别为（6.43±0.16）U/L 和（13.18±0.34）U/L，与损伤组具有显著差异（P＜0.05）。上述结果说明，玉米源活性肽YFCLT 对HepG2 酒精性损伤细胞具有保护作用。

表2 细胞培养基中ALT、AST 的活力Table2 The activity of ALT and AST in cell culture medium

2.7 细胞内抗氧化酶的含量

超氧化物歧化酶（SOD）是机体内重要的酶类抗氧化剂，能清除超氧阴离子自由基对细胞的损伤，对机体的氧化与抗氧化平衡起重要作用，SOD数值的高低反映机体清除氧自由基的能力。还原型谷胱甘肽（GSH）是机体中重要的非酶类抗氧化物，能防止血红蛋白及其它因子受到氧化损伤，GSH 含量与机体抗氧化能力密切相关；细胞中产生的CAT 能在一定条件下分解H2O2，达到抗氧化的效果[19-20]。

表3 细胞内抗氧化酶含量Table3 Enzyme system in cells

T-SOD 活性在加入500 mmol/L 酒精后降至（4.27 ± 0.74）U/mg 蛋白。用1 μmol/L 玉米源肽YFCLT 预处理，酶的活力均提至（8.28 ± 0.73）U/mg 蛋白，与损伤组相比具有显著差异（P＜0.01）。经100 μmol/L 玉米源肽YFCLT预处理，T-SOD活力达到（16.38±0.37）U/mg 蛋白，与损伤组相比具有显著差异（P＜0.01），与对照组相比无显著差异（P＞0.05）并呈现剂量-依赖关系。

CAT 活性在加入酒精后降至（36.07±0.34）U/mg 蛋白，使用1～100 μmol/L 玉米源肽YFCLT预处理后，酶的活力均显著提升并呈剂量依赖关系，与损伤组相比有显著差异（P＜0.01）。在加入1 μmol/L YFCLT 预处理时，CAT 活性升至（23.73±1.36）U/mg 蛋白；在加入100 μmol/L 玉米源肽YFCLT 预处理时，CAT 活性升至（35.65±0.73）U/mg 蛋白，与对照组无显著性差异（P＞0.05）。

酒精诱导后损伤组的GSH 含量降至（43.23±0.44）个活力单位，加入YFCLT 预处理后，GSH 活力升高。如加入100 μmol/L 玉米源肽YFCLT 预处理时，GSH 活力升至（64.61±0.35）个活力单位，与对照组相比无显著差异（P＞0.05）。

上述结果表明，酒精处理后损伤细胞内抗氧化酶系T-SOD、CAT、GSH 含量显著下降，加入玉米源肽YFCLT 预处理损伤细胞，各抗氧化酶含量相对损伤组显著升高，且均呈现剂量-依赖关系，进一步表明玉米肽YFCLT 能有效保护酒精性损伤的HepG2 细胞，其可能的机制是通过提高细胞内抗氧化酶系T-SOD、CAT、GSH 活性，从而提高细胞的抗氧化能力有关。

2.8 TNF-α 释放量

如图5所示，损伤组培养基中TNF-α 水平是空白对照组的1.71 倍，而不同浓度的玉米肽YFCLT 处理酒精性损伤细胞后，细胞释放的TNF-α水平显著降低，且呈剂量-浓度关系。

当加入低浓度（1 μmol/L）的YFCLT 时，培养基中TNF-α 水平与损伤组无显著差异（P＞0.05）。随着浓度的增大，当达到50 μmol/L 时，培养基中TNF-α 水平显著下降，与损伤组相比具有极显著差异（P＜0.01）。结果表明，一定浓度的玉米肽YFCLT 可有效降低酒精性损伤细胞培养基上清液中TNF-α 水平。

图5 YFCLT 对细胞培养基内TNF-α 的影响Fig.5 Effects of the YFCLT on TNF-α in cultured media

2.9 玉米源肽对HepG2 细胞中ROS 水平变化

活性氧（ROS）是指机体内或者自然环境中由氧组成，含氧并且性质活泼的物质的总称。ROS 的测定常用DCFA-DA 探针，其可穿过细胞膜，被催化为DCFH，然后与细胞内的ROS 形成具有荧光强度的DCF，通过测定DCF 的荧光强度，反应细胞内ROS 的水平[21]。

如图6所示，荧光倒置显微镜照片中荧光的强弱反映各组内ROS 水平的高低。对照组图6a荧光很弱，说明正常细胞内ROS 含量较少，未发生活性氧的累积；损伤组细胞图6b 与对照组图6a 相比，荧光显著增强，说明损伤组细胞内ROS水平显著升高。加入玉米肽YFCLT 后，YFCLT 组（图6c-6f）的荧光强度逐渐减弱，说明添加玉米肽YFCLT 可抑制酒精引起的HepG2 细胞内的ROS水平升高。

图6 荧光倒置显微镜拍摄照片Fig.6 The figure by fluorescence inversion microscope system

2.10 HepG2 细胞内TG、MDA 含量

丙二醛（MDA）是细胞内脂质过氧化的产物，是判断生物膜脂质过氧化的重要指标，其数值的高低反映机体细胞受到自由基攻击的程度。酒精作用细胞后会导致细胞自由基含量升高，进而产生大量的MDA。由表4可看出，酒精作用HepG2细胞后，MDA 含量、TG 含量均增加。当不同浓度的玉米源肽YFCLT 作用酒精性损伤细胞后，细胞中的MDA 含量、TG 含量逐渐下降，且呈剂量效应关系，说明玉米肽YFCLT 具有抑制TG 生成及脂质过氧化的作用。

表4 细胞内MDA、TG 含量Table4 MDA and TG in cells

2.11 HepG2 细胞内的脂滴

细胞中的脂肪主要以脂滴的形式存在于细胞胞浆中。油红O 是一种脂溶性染料，染色后其溶于组织内的脂质中，使脂滴呈红色，胞内脂肪累积量越大，染色后呈现的红色越明显，且会大片密集[22]。由油红O 染色照片图7可知，空白组（a）HepG2 细胞正常生长，无明显的脂滴积累；酒精诱导后的损伤组（图7b）中，细胞出现大量的脂滴积累，存在于细胞间隙及胞内，说明酒精诱导后对细胞产生严重的脂肪累积。利用不同浓度的玉米肽YFCLT（1，10，50，100 μmol/L）分别作用于损伤细胞（图7c，7d，7e，7f），可观察到随着YFCLT 浓度的提高，红色脂滴密集程度下降，即脂滴逐渐减少；当YFCLT 浓度达到100 μmol/L 时（图7f），脂滴积累明显少于损伤组（图7b）。这表明一定浓度的玉米肽YFCLT 能够有效降低损伤细胞中脂肪的累积，具有潜在抑制脂肪堆积的作用。

3 结论

图7 油红O 染色照片Fig.7 The photo of oil red O staining

玉米肽Tyr-Phe-Cys-Leu-Thr（YFCLT）具有一定的DPPH 自由基清除能力、ABTS 自由基清除能力、铁螯合能力和氧自由基吸收能力（ORAC），其在低浓度1 μmol/L 时仍有较强的清除能力，在10.0 μmol/L 时氧自由基吸收能力强于阳性对照物Trolox。通过酒精诱导建立的酒精性肝细胞损伤模型，当酒精浓度为500 mmol/L 时，其细胞增殖活力与细胞形态可满足模型细胞需求。酒精作用细胞后会影响细胞内抗氧化酶系的活力，玉米肽YFCLT 预处理酒精性损伤细胞后，细胞内SOD、CAT、GSH-Px 活力下降被抑制，恢复正常水平，表明玉米肽YFCLT 具有抑制氧化应激的作用。玉米肽YFCLT 还可降低酒精性损伤细胞的ROS 水平，以及TNF-α 的释放，表明其通过抗炎作用，达到保护细胞免受酒精性损伤的作用。同时，玉米源肽YFCLT 能够有效降低酒精性损伤细胞的甘油三酯含量及MDA 含量，可以减少脂肪液滴的累积。综上，玉米肽YFCLT 在氧化应激和脂质代谢方面具有对肝细胞酒精性损伤的保护作用。