新型冠状病毒肺炎与其他常见病毒性肺炎的CT鉴别诊断

袁宏丽，范恒全，马彦华

2019-新型冠状病毒（2019-nCoV）感染所致的肺炎称为新型冠状病毒感染的肺炎。2020年2月8日国家卫生健康委员会暂时命名为NCP，2月21日修订为“COVID-19”，与世界卫生组织命名保持一致，中文名称“新型冠状病毒肺炎”保持不变。自从疫情开始至今我国先后共颁布了七版《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案》，每版都把薄层CT列入了诊断标准。新型冠状病毒通过S-蛋白与人ACE2相互作用的分子机制，感染人的呼吸道上皮细胞，因此对人有很强的感染能力[1]。2020年1月20日,国家卫生健康委员会发布2020年1号公告，将新型冠状病毒肺炎纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病,并采取甲类传染病的预防和控制措施。但是冬春季节腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒等引起的各种呼吸道疾病多发，因此如何鉴别这些病毒与新型冠状病毒感染所致的肺炎，成为重中之重。

1 新型冠状病毒及流行病学特点

1.1新型冠状病毒 冠状病毒属于套式病毒目，冠状病毒科，冠状病毒属，具有RNA病毒最长的单股正链RNA基因组。电子显微镜下可观察到其外膜上有明显的棘突，形态似皇冠，故名冠状病毒。目前冠状病毒可分为α-冠状病毒、β-冠状病毒、γ-冠状病毒和б-冠状病毒四类，能够危害人类、家畜和宠物的是α和β-冠状病毒，在世界范围内分布广泛，对人类的生命和财产造成了严重的危害。2003年的严重急性呼吸综合征(SARS)及2012年的中东呼吸综合征均为β-冠状病毒[2]。此次2019新型冠状病毒亦属于β-冠状病毒，有包膜，常为多形性，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60～140 nm。其基因特征与SARS冠状病毒(severe acute respiratory syndrome related coronavirus, SARS-CoV)和MERS冠状病毒(Middle East respiratory syndrome coronavirus, MERS-CoV)有明显区别，研究表明其基因特征更接近于蝙蝠SARS样冠状病毒(bat-SL-CoV ZC45和bat-SL-CoV ZXC21)[3]。

1.2流行病学特点 新型冠状病毒肺炎目前所见传染源主要是新型冠状病毒感染的患者，即使没有症状的感染者也可能成为传染源。主要的传播途径是经过呼吸道飞沫和接触性传播，在密闭场所、长时间暴露、高浓度的环境中存在经气溶胶传播的可能。现在研究表明在人的肛拭子及消化道排泄物内也可检测到新型冠状病毒，所以消化道是否也是其传播途径，尚待明确。

2 临床表现与实验室检查

2.1临床表现 目前的流行病学调查显示，大部分新型冠状病毒潜伏期为1～14 d，多为3～7 d，个别也发现有超过20 d者。临床症状主要是发热、干咳、乏力，少数伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻。也有部分患者以头痛、心慌、胸闷或结膜炎为首发症状。少数轻症患者仅表现为低热、乏力，可无肺炎表现。重症患者常在1周内出现呼吸困难或低氧血症，严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征，脓毒性休克，难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血障碍等。新型冠状病毒感染后临床症状的多样性及不典型性给诊断带来很大困难。

2.2实验室检查 新型冠状病毒肺炎患者白细胞总数正常或减低，淋巴细胞计数进行性减低。血清C反应蛋白增高，血红细胞沉降率升高，部分患者肝酶和肌酶升高，严重者D-二聚体升高。确诊病例要在鼻咽拭子、痰、下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本中检出新型冠状病毒核酸。

3 薄层CT表现及鉴别诊断

诊断新型冠状病毒肺炎快捷、方便的手段是影像学检查，对于病变早期，或磨玻璃密度影为主的病例，胸部X线检查分辨率差，漏诊率较高，所以建议仅适用于确诊病例的复查。而薄层CT(层厚<1 mm)可以精确分辨病灶内细支气管、肺间质等细微结构的改变，而且不受层面以外结构的干扰，并可通过后处理技术多层面、多角度显示病灶的细节。所以薄层CT扫描在此次新型冠状病毒肺炎诊断及鉴别诊断中发挥重要作用。

3.1薄层CT表现 依据中华医学会放射学分会传染病学组发布的《新型冠状病毒肺炎影像学诊断指南(2020第一版)》，新型冠状病毒肺炎依据发病时间和病程可分为早期、进展期、转归期和重症期,不同分期影像学表现有重叠。

3.1.1早期：此期病变往往不明显，胸部X线检查易漏诊。薄层CT显示病变多为单发或多发局限性磨玻璃样渗出，呈棉絮状散在分布，大部分边界模糊不清，部分可有实变，主要分布在肺外带胸膜下或叶间裂周围，部分病变沿支气管血管束分布。见图1。

3.1.2进展期：病灶多发，范围扩大，有新发病灶出现。可有磨玻璃样渗出，实变与条索影夹杂，此期病变形态、密度多样化。原有的磨玻璃影或实变影可融合或部分吸收，融合后病变范围形态可发生变化，不完全沿支气管血管束分布。部分病变内可见充气支气管征。双肺下叶及中外带多见，少数伴少量胸腔积液。见图2。

3.1.3重症期：若治疗不及时病情持续发展，则进入重症期。此期双肺呈弥漫性实变，广泛密度增高，不均匀，双肺大部分受累时呈“白肺”表现。叶间裂和两侧胸膜常见增厚。此期病变发展迅速，病死率较高。见图3。

3.1.4转归期：部分病例经过1～2周积极治疗后病变范围缩小，密度减低；病变吸收过程中可出现不规则长索条状影，部分索条状影可完全吸收，部分可能长期残留。支气管血管束增粗的程度减轻。见图4。

图1 两肺外带胸膜下棉絮状散在分布磨玻璃影；图2 病变范围较大，密度增高，部分实变与条索影夹杂，左肺病变内可见充气支气管征；图3 两肺大片状高密度影，弥漫性实变，呈“白肺”表现；图4 两下肺残留不规则长索条状影

3.2与其他病毒性肺炎的鉴别

3.2.1腺病毒肺炎：腺病毒是广泛分布于自然界中的一种双链DNA病毒，主要通过呼吸道传播，可导致肺炎。婴幼儿易感，近年我国也出现过多起成人散在暴发流行，主要在军营、学校、医院等场所[4-5]。腺病毒肺炎临床表现缺乏特异性，主要为发热、咳嗽、咳痰，也可伴有咽痛、头痛等症状。查体可见咽充血、咽后壁淋巴滤泡增生、扁桃体肿大，颈部淋巴结肿大等。腺病毒肺炎CT表现为斑片状、小片状、大片状磨玻璃影，范围随病情发展，重者累及整个肺段或肺叶，病变密度较高，边缘较模糊，呈腺泡结节状或节段性分布，类似棉花团聚集。

3.2.2甲型H1N1流感病毒肺炎：甲型H1N1流感病毒肺炎病情发展迅速，病死率较高[6-8]。患者通常临床表现为普通的流感样症状，严重者可出现低氧血症、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭等，甚至可能会导致死亡[9-12]。薄层CT表现为单肺或双肺局灶或多发磨玻璃样结节，伴或不伴实变，胸膜下分布或沿支气管血管束分布，伴小叶间隔增厚。随着病情发展可出现肺部纤维化，胸膜下网格状改变。

3.2.3禽流感病毒肺炎(H7N9)：H7N9临床表现一般为流感样症状,如发热、咳嗽、少痰，可伴有头痛、肌肉酸痛和全身不适。重症患者病情发展迅速,表现为重症肺炎,出现呼吸困难,可有咳血痰，体温较高，大多持续在39℃以上,甚至可出现急性呼吸窘迫综合征、纵隔气肿、脓毒症、休克、意识障碍及急性肾损伤等[13]。薄层CT表现双肺局灶性、多灶性、弥漫性磨玻璃结节或实变，实变的病灶内可见充气支气管征，早期病变可同时发生于肺的中内带及外带，胸腔积液较常见，可在一定程度上与新型冠状病毒肺炎相鉴别。

3.2.4人副流感病毒肺炎：人副流感病毒在季节性呼吸道感染中常见。影像学表现多样，可为多发支气管血管束周围小结节、磨玻璃结节及含充气支气管征的实变影，约1/4患者可显示为小叶中心结节影及支气管壁增厚，与新型冠状病毒肺炎特征性胸膜下分布有所不同。

3.2.5人鼻病毒肺炎：人鼻病毒是导致普通感冒的常见病原体，也有报道是免疫力低下成年人或儿童下呼吸道感染的病原体之一[14-15]。一年四季可发病，春、秋季节更显著，人鼻病毒可破坏呼吸道上皮的屏障作用，导致血管通透性增加、黏液分泌增多。不常合并细菌感染。薄层CT可见双肺多发边缘不清的磨玻璃结节、小叶间隔增厚。

3.2.6呼吸道合胞病毒肺炎：呼吸道合胞病毒是引起儿童下呼吸道感染的最重要病毒，多发生于婴幼儿，也可见于先天性缺陷、免疫抑制及慢性肺疾病的患者，常引起严重的毛细支气管炎和肺炎。最具特征的表现是小叶中心结节，出现概率高达50%，据此可与新型冠状病毒肺炎鉴别；本病亦可出现双侧非对称分布的肺实变，磨玻璃密度影，支气管壁增厚等表现。

3.2.7巨细胞病毒(CMV)肺炎：CMV常发生于免疫缺陷患者，如造血干细胞移植后、肾移植后[16-17]。薄层CT表现为两肺多发斑片状磨玻璃结节及微小结节(直径多在1～5 mm)，50%以上患者两下肺可见气腔样实变，常有小叶间隔增厚、支气管扩张、胸腔积液及胸膜肥厚，新型冠状病毒肺炎较少出现支气管扩张及胸腔积液。

3.2.8疱疹病毒性肺炎：水痘-带状疱疹病毒性肺炎常见于淋巴瘤和免疫缺陷的患者。双肺多发结节影(直径多在1～10 mm)，磨玻璃影及晕征，结节可相互融合。肺内可见散在、多发针尖样钙化灶。胸腔积液少见。肺内病变可在抗病毒治疗皮肤病变消退后1周内好转。单纯疱疹病毒性肺炎少见，通常发生于免疫力低下人群，气管插管或吸烟患者，经常合并细菌性肺炎。肺段或肺亚段的非对称性实变及磨玻璃密度影最常见。

3.2.9SARS：2003年SARS是由SARS-CoV引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，也称为传染性非典型肺炎[18]。临床以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现，部分患者可有腹泻等消化道症状。本病虽不是常见病，但病原体与此次流行的新型冠状病毒同属冠状病毒科，引起的肺炎表现不易鉴别，因此分析其薄层CT特点，以期鉴别。

薄层CT表现常为单侧或双侧磨玻璃结节，局限性实变，或二者兼有；伴小叶间隔增厚，可见“铺路石征”；少见淋巴结肿大和胸腔积液。有文献报道，SARS死亡患者尸检结果：肺脏早期主要表现为急性弥漫性肺泡上皮损伤，上皮细胞增生，肺水肿，表面形成广泛肺透明膜；中晚期以肺泡间质纤维增生和新生纤维结缔组织形成为主,呈肾小球样改变等机化性肺炎为特点[19]。因此薄层CT上可见较为明显的肺间质纤维化表现，此与新型冠状病毒肺炎不同。

综上所述，病毒性肺炎多累及肺间质，伴肺泡壁水肿，小叶间隔增厚。薄层CT磨玻璃样结节为病毒性肺炎的特征性改变，同时伴有实变、网格影、纤维条索影等。各种病毒性肺炎的影像学表现类似，诊断过程中应力求找到细微差异，并结合临床资料，做出正确的影像学诊断，最终确诊应靠病原学检查。