急性CO中毒患者MRI MRA表现

葛晓霞 顾仁骏 王夏红△ 李 青 牛冬菊 杨春光 王艳阳 白永杰 姚 远 楚金亭

1)郑州市第二人民医院，河南 郑州 450000 2)新乡医学院第二附属医院，河南 新乡 453000

一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CO)是生产和生活中较常见的窒息性中毒，CO是一种无色、无臭、无味的有毒气体，吸入人体后导致心脏和大脑缺氧，尤其是大脑对缺氧的敏感性更高，出现头晕、昏迷等症状，甚至危及生命[1-4]。随着影像学的发展，头颅MRI在急性CO中毒的价值，越来越受到人们的重视，头颅CT在急性CO中毒的应用较多，而头颅MRI、MRA的研究不多。本文对我院60 例确诊的CO中毒患者MRI、MRA进行分析，目的在于评价MRI、MRA对急性CO中毒病情诊断和预后的价值。

1 资料与方法

1．1研究对象选取2013-12-2015-12在郑州市第二人民医院住院的60例确诊急性CO中毒者为研究对象，男27例，女36 例，年龄17～86(54.2±18.98)岁，均符合我国的急性CO中毒的诊断标准(GB8781-88)。根据临床症状分为：轻度中毒11例，中度中毒6例，重度中毒43例。

1．2急性CO中毒的原因煤炉取暖50例，碳火锅吃饭3例，使用燃气热水器洗澡3例，应用天然气2例，火灾1例，无煤炉1例。急性CO中毒至入院时间2～264(26.7±46.81)h。

1．3急性CO中毒出现昏迷到意识清醒时间46例患者昏迷至清醒时间(29.23±32.07)h，最短时间5 min，3例住院期间未清醒，10例无昏迷，1例病程中无确切清醒时间。

1．4临床表现轻度中毒者11 例，表现为头痛、头晕、恶心、呕吐和全身乏力，其中1例伴有言语不能，1例伴言语不清。中度中毒表现为意识模糊。重度中毒者43例，全部昏迷，其中12例伴呕吐，11例伴大小便失禁，2例出现痫性发作，1例伴有言语不能，肢体无力。36例既往体健，既往高血压15例(25%)，冠心病10例(16.67%)，糖尿病8例(13.33%)，脑梗死6例(10%)，心肌梗死2例(3.33%)，脑出血1例(1.67%)，脂肪肝1例(1.67%)，白内障和疝气1例(1.67%)%。

1．5主要设备及检查参数MRI检查使用1.5 T 超导型磁共振机(GE signa HDe)，颅8通道相控阵线圈。快速自旋回波轴位T2WI，TR=6 000 ms，TE=155 ms，层厚6 mm，间隔1 mm。轴位液体衰减反转恢复序列(fluid-attenuated inversion recovery，FLAIR)，TR=7 177 ms，TE=141 ms，TI=2 000 ms，层厚6 mm，间隔1 mm。DWI 使用单次激发平面回波序列，TR=5 000 ms，TE=93 ms，b 值为0 和1 000s /mm2，ADC 图为工作站自动重建所得。

2 结果

2．1 MRI检查60例患者行MRI检查，于CO中毒入院后(2.55±5.63)d完成，最短时间是当天，最长30 d。除14例头部MRI正常外，余46例均有异常表现，异常率76.67%。常见病变：(1)脑白质脱髓鞘33例(55%)；(2)基底节及侧脑室旁陈旧性腔隙性梗死27例(30%)；(3)脑叶16例(26.67%)，其中额叶9例，颞叶4例，枕叶4例，顶叶3例，岛叶1例；(4)急性CO中毒伴急性脑梗死11例(18.33%)，亚急性脑梗死1例；(5)脑干9例(15%)，其中脑桥8例，中脑1例；(6)苍白球病变8例(13.33%)，均表现为双侧对称性；(7)脑萎缩8例(13.33%)；(8)丘脑病变5例(8.33%)；(9)小脑病变4例(6.67%)；(10)胼胝体病变2例(3.33%)。病灶直径4.5～22.7(10.41±3.86)mm，苍白球病变占13.33%(图1、图2)。

2．3 MRA表现30例行MRA检查，正常4例，异常26例，异常率86.67%：动脉管壁硬化7例，动脉管壁硬化合并狭窄19例。

2．3预后应用高压氧和扩张血管改善微循环治疗后，45例痊愈，10例好转，5例疗效差。5例出院后发生迟发性脑病，其中2例住院期间发生迟发性脑病。

注：A：T1WI 双侧苍白球可见对称性低信号；B：T2WI 双侧苍白球可见对称性高信号；C：DWI双侧苍白球可见对称性高信号；D：双侧苍白球可见对称性低信号 图1 男46岁，CO 中毒后1 d MRI 图像Figure 1 MRI image of a 46-year-old man 1 day after CO poisoning

注：A：T1WI双侧苍白球可见对称性低信号；B：T2WI 双侧苍白球可见对称性高信号；C：DWI双侧苍白球可见对称性低信号；D：双侧苍白球可见对称性高信号 图2 男46岁，CO 中毒后39 d时MRI 图像Figure 2 MRI image of a 46-year-old man at 39 days after CO poisoning

3 讨论

CO吸入人体后85%与血液中血红蛋白结合，形成稳定碳氧血红蛋白，CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200倍，吸入较低浓度的CO即可产生大量的碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白不能携带氧，造成血液携氧能力严重下降，心脏和大脑是需氧相对较高的两大器官，尤其是大脑对缺氧的敏感性更高[5-8]。缺氧导致脑内小血管麻痹、扩张；脑内三磷酸腺苷在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发细胞内水肿；缺氧脑内酸性代谢产物蓄积，使细胞通透性增加而产生细胞间水肿[9-11]。缺氧引发的脑水肿造成脑血管循环障碍，血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，大脑皮质和苍白球等损害最为严重[12-16]。

本组患者MRI异常率76.67%，分析原因与既往高血压、脑梗死和脑出血病史、陈旧性病灶有关。

急性CO中毒的急性期MRI异常，说明在很短时间内出现了脑部结构的改变，病变部位以脑白质为主，MRI特征性改变：(1)苍白球病变：双侧苍白球对称性长T1、长T2异常信号，呈卵圆形或者条状，DWI呈高信号，ADC呈低信号。(2)脑白质脱髓鞘：双侧侧脑室前后角周围月晕状高信号改变，呈长T1、长T2异常信号，提示病变的常见部位为双侧皮质下白质。(3)脑干、脑叶、小脑等部位的呈长T1、长T2异常信号；提示：病变主要累及到白质，也波及脑叶的灰质。(4)脑萎缩：表现为局部脑沟增宽及其脑室扩大的皮质萎缩征象，分析与患者急性CO中毒的无明显因果关系，是患者既往脑萎缩的表现，与刘勇林等[17-20]报道相符。

本组11例患者伴发急性脑梗死，MRI表现长T1、长T2异常信号，DWI高信号，ADC低信号，梗死部位以脑叶、脑干为主。30例行 MRA检查，异常占86.67%，其中动脉管壁硬化、动脉管壁硬化合并狭窄是患者合并脑梗死的主要原因，也与缺氧、脑动脉硬化、低血压、脑低灌注有关[21]。MRI异常且昏迷时间长的患者容易发生迟发性脑病，MRI可以用来评估患者的预后。随访过程中，1例双侧苍白球异常信号，1个月后复查消失，说明临床症状的减轻伴有脑白质病变信号范围的缩小，认为迟发性脑病的病理特征为可逆性脑白质脱髓鞘过程[22]。

通过以上临床分析，笔者认为MRI对急性CO中毒的诊断、鉴别诊断及预后判断具有一定价值。