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奥美拉唑与埃索美拉唑应用于胃溃疡治疗中的临床效果对比分析

2020-03-20郝键

中国现代药物应用 2020年5期
关键词:美拉唑埃索螺杆菌

郝键

胃溃疡是一种临床消化系统的常见病和多发病,临床表现为长期周期性腹痛、反酸、嗳气、食欲不振及便血等症状,如果不能得到及时有效的治疗,极易诱发消化道出血、胃穿孔等多种并发症,严重影响患者的身体健康和生活质量[1,2]。胃溃疡的发病机制较为复杂,临床研究表明较大的心理和精神压力、不良饮食和生活方式可导致胃酸分泌紊乱,刺激并造成胃黏膜损伤,受到幽门螺杆菌等致病菌入侵引起炎症,反复发作逐渐形成溃疡[3]。临床治疗胃溃疡以抑制胃酸分泌量、控制炎性反应、修复胃黏膜溃疡面为主要原则,常用药物主要包括质子泵抑制剂和促胃肠动力恢复等药物[4]。本文通过对本院收治的胃溃疡患者应用奥美拉唑和埃索美拉唑治疗,对比两种药物的临床效果。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2018 年11 月~2019 年12 月收治的120 例胃溃疡患者为研究对象,将其随机分为观察组和对照组,每组60 例。对照组患者中男45 例,女15 例;年龄25~75 岁,平均年龄(47.3±9.3)岁;病程2~6 年,平均病程(4.3±1.2)年;溃疡直径5.5~20.5 mm,平均溃疡直径(12.5±6.5)mm。观察组患者中男46 例,女14 例;年龄24~76 岁,平均年龄(47.6±9.5)岁;病程1~7 年,平均病程(4.6±1.3)年;溃疡直径4.5~0.8 mm,平均溃疡直径(12.7±6.4)mm。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 均符合胃溃疡相关诊断标准,并经胃镜检查确诊;溃疡直径均<2 cm。

1.2.2 排除标准 合并严重心、肝、肺功能障碍性疾病者;存在意识及认知障碍者。

1.3 方法 两组患者均给予基础性对症治疗:阿莫西林胶囊1 g/次,2 次/d;克拉霉素胶囊0.5 g/次,2 次/d;枸橼酸铋钾片0.22 g/次,2 次/d 等,症状严重者根据具体情况给予止血、输血、纠正酸碱平衡等治疗,同时叮嘱其戒烟、戒酒,保持良好的饮食方式和生活习惯[5]。在此基础上,对照组给予奥美拉唑肠溶片治疗,20 mg/次,2 次/d。观察组给予埃索美拉唑肠溶片口服治疗,20 mg/次,2 次/d,两组均同时加服铝碳酸镁片1 g/次,3 次/d,连续用药治疗4 周为1 个疗程。

1.4 观察指标及判定标准

1.4.1 临床疗效 显效:治疗后,临床症状完全消失,复查幽门螺杆菌检测结果呈阴性,胃镜检测溃疡面完全愈合;有效:治疗后,临床症状明显改善,复查幽门螺杆菌检测结果呈阴性,胃镜检测溃疡面面积明显缩小幅度>50%;无效:治疗后,临床症状、幽门螺杆菌和胃镜检测结果较治疗前无任何改变[6]。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.4.2 症状评分 症状评分标准:0 分:无任何症状;1 分:有轻微症状,无需服药;2 分:有明显症状并影响患者生活,需要服药;3 分:症状严重需要服药治疗。

1.4.3 血清炎性因子水平 包括白细胞介素、C 反应蛋白。

1.4.4 临床症状缓解时间和溃疡愈合时间 临床症状包括反酸、腹胀、胃痛、嗳气。

1.4.5 不良反应 主要包括头晕、呕吐、腹泻。

1.5 统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t 检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较 观察组的治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 两组治疗前后症状评分比较 治疗前,两组症状评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组症状评分均低于治疗前,且观察组症状评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 两组治疗前后血清炎性因子检测水平比较 治疗前,两组白细胞介素6、C 反应蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组白细胞介素6、C反应蛋白水平比较均低于治疗前,且观察组白细胞介素6、C 反应蛋白均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。

2.4 两组症状缓解时间和溃疡愈合时间比较 观察组反酸、腹胀、胃痛、嗳气缓解时间和溃疡愈合时间分均短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表4。

2.5 两组不良反应发生情况比较 观察组不良反应发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表5。

表1 两组治疗效果比较[n(%)]

表2 两组治疗前后症状评分比较(±s,分)

表2 两组治疗前后症状评分比较(±s,分)

注:与本组治疗前比较,aP<0.05;与对照组治疗后比较,bP<0.05

表3 两组治疗前后血清炎性因子检测水平比较(±s)

表3 两组治疗前后血清炎性因子检测水平比较(±s)

注:与本组治疗前比较,aP<0.05 ;与对照组治疗后比较,bP<0.05

表4 两组症状缓解时间和溃疡愈合时间比较(±s)

表4 两组症状缓解时间和溃疡愈合时间比较(±s)

注:与对照组比较,aP<0.05

表5 两组不良反应发生情况比较[n(%)]

3 讨论

胃溃疡的发生机制和发病原因较为复杂,相关临床研究证实其与幽门螺杆菌感染引起的长期炎症密切相关[7]。胃黏膜健康状态下可以避免胃液对胃壁组织的侵蚀,但是如果胃液中的胃酸分泌量增多,则会减弱胃黏膜的保护作用,导致胃壁组织出现损伤,随着幽门螺杆菌的侵袭感染而形成炎症,如果炎症状态长期无法得到控制则会逐渐形成胃溃疡[8]。因此,临床治疗以抑制胃酸分泌、消除炎症、修复和保护胃黏膜、促进溃疡面愈合为主要原则。目前,治疗胃溃疡的药物种类繁多,其中奥美拉唑、埃索美拉唑较为常见,均具有较为确切的临床疗效。但是奥美拉唑的不良反应较多,具有生物利用性低、起效慢、药效持续时间不长等特点,在应用上存在一定的局限性。埃索美拉唑属于质子泵抑制剂,具有起效快、药效持久、抑酸效果显著、幽门螺杆菌清除率高等优点。相比较而言,在抑制胃酸分泌、提高血浆清除率、减轻胃液对胃黏膜的侵蚀、促进胃黏膜修复等方面埃索美拉唑优势更为明显[9]。

综上所述,与奥美拉唑相比较,埃索美拉唑在胃溃疡治疗中的临床效果更为显著。

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