改良电休克治疗恶性综合征1例

李春燕，裴树景，王艳

1 病例

患者，女，49岁，已婚，农民。因“自语，疑人害，行为紊乱20余年，冲动伤人1周”于2017年12月12日入本院。患者20余年被诊断为精神分裂症，平时不规律口服“氯氮平、氯丙嗪、氯硝西泮”治疗，病情不稳定，社会功能较差，不能料理家务及个人卫生。入院前1周病情加重，表现言语零乱，紧张害怕，行为紊乱，彻夜不眠，冲动伤人，拿菜刀割伤仅2个月的小外孙，家人难以管理，由当地派出所以肇事肇祸形式送住我院治疗。既往史、个人史、家族史均无特殊。入院检查：生命体征平稳，未见明显阳性体征。精神检查：意识清楚，定向力完整，接触被动，注意力不集中，思维联想过程破裂，言语零乱，自言自语，紧张害怕，行为紊乱，反复穿脱衣服,无故躺于地上,无自知力。辅助检查：血常规、肝肾功能、甲状腺功能、头颅CT、脑电图均正常。阳性与阴性症状量表评分98分，诊断为“精神分裂症”，给予氯氮平100 mg、2次/d，氯硝西泮2 mg/晚口服。入院次日因激越及冲动症状明显，改为氟哌啶醇5 mg、2次/ d肌注；2日后出现双上肢震颤，吞咽困难，考虑为锥体外系反应，停用氟哌啶醇，同时给予东莨菪碱0.3 mg、2次/d肌注,锥体外系反应症状无明显缓解，肌张力增高且进行性加重，广泛性肌强直呈“铅管样”、体温升高(38.2～40.0℃)、大汗淋漓、意识模糊，心动过速(心率140～160次/min)，呼吸急促(25～37次/min)，血压不稳(70/44～160/100 mmHg)，腹胀。辅助检查及实验室检查:多次胸部正位片均正常；腹部平片：肠梗阻；膀胱B超：尿潴留；血常规:白细胞升高(10.85～17.75)×109/L；尿常规：隐血+1，蛋白质+2；肝功异常：谷丙转氨酶升高(48～119 U/L)，谷草转氨酶升高(56～181 U/L)；肌酸磷酸激酶 2018 U/L；肾功正常；电解质异常(血钾最低达危急值2.67 mmol/L)；心电图示：窦性心动过速；卧床1周查D-二聚体：2418 ng/ml；双下肢静脉B超：未见血栓形成。诊断为恶性综合征(NMS)，给予特级护理、心电监护、吸氧、体温升高时给予物理降温；以及吲哚美辛保留灌肠等对症处理；经过系统的支持、维持水、电解平衡等对症治疗2周后，患者全身广泛性肌强直缓解不明显，偶有大量出汗，体温、心率、呼吸、血压基本平稳，肠梗阻、尿潴留仍存在，精神病性症状逐渐加重，不停地自语，烦躁不安。因NMS症状未缓解，精神症状逐渐加重，此时服用抗精神病药可能会使NMS症状进一步恶化，经全面评估后与家属进行沟通签署知情同意书行改良电休克治疗(MECT)1次/d；连续3次MECT后，患者能在医护人员搀扶下自行走路，少量自主进软食，精神症状稍有缓解；之后隔日1次MECT，第7次MECT后，患者肢体活动自如，主动进食，自主排尿，精神症状基本控制，被动配合治疗。NMS缓解2周后，开始小剂量抗精神病药治疗(氯氮平25 mg、2次/d)，此后患者精神症状缓解，一般情况良好，于住院第6周患者痊愈出院。

2 讨论

NMS是严重的抗精神病药不良反应，病理生理机制尚未明确，临床表现为高热和严重的锥体外系症状(肌肉强直、运动不能、木僵、缄默、构音或吞咽困难)，自主神经功能紊乱(多汗、流延、心动过速、血压不稳)，实验室可见白细胞升高、氨基转移酶升高、肌酸磷酸激酶和肌红蛋白升高。发生率为使用抗精神病药治疗个体的0.01%～0.02%，症状的发生在药物使用后的数小时至数天内，一旦被诊断，应停用抗精神病药；神经阻滞剂NMS在大多数案例中是自限的；然而，有报道NMS未被识别时其致死率为10%～20%。

MECT是多种精神障碍如抑郁症、双相障碍、精神分裂症和分裂情感性精神障碍有效的治疗手段；MECT也可安全有效地治疗NMS，并降低死亡率。NMS的发生机制尚未明确，目前多数学者认为与多巴胺过度阻滞有关，其他还包括5-羟色胺和多巴胺(DA)的失衡假说、γ-氨基丁酸缺乏假说、骨骼肌损害假说等。MECT对NMS的治疗作用可能是通过增加突触后DA受体对DA的敏感性而实现的。

本例临床符合神经阻滞剂NMS诊断特征；经2周系统对症支持、补液、使用DA激动剂等治疗后，NMS仍无缓解而决定行MECT；经过7次MECT后病情明显缓解，且无不良反应发生；提示在系统对症支持治疗基础上应用MECT是一种迅速、安全、有效的治疗NMS手段。