空腹有氧运动对体成分的影响及生理机制研究进展

肥胖可导致一系列严重并发症，已成为全球性的健康问题。安全高效的减脂方法对于降低机体肥胖程度与预防能量代谢相关疾病尤为重要。禁食是指有意减少食物摄入或不摄入的行为[1]，作为一种古老的养生方式早在战国时期的《庄子·逍遥游》中就有记载，古人主要通过不摄入五谷来调节身体机能，目前禁食在西方国家已经发展成为一种针对肥胖、高血压、高血脂等疾病较为成熟的疗法。有氧运动最早由Cooper 提出，1986年被牛津词典定义为：通过运动满足适量氧气摄入的增加与维持、对呼吸和循环系统有益的锻炼方法[2]。在长期的实践中发现有氧运动能够显著改善机体形态、血糖、血脂等指标，尤其是对体脂具有健康且高效的削减作用，是公认的最安全有效的肥胖干预手段[3]。随着研究深入，人们开始尝试将这两种方法联用，尤其是Davis 等[4]在1989年提出餐前与餐后运动的生热效应不同，更是掀起了禁食联合运动对人体成分影响的研究热潮。

以往的研究从不同角度揭示了空腹有氧运动的生理机制，较为准确地分析了其利弊。但其减脂作用与机制尚缺乏统一结论，空腹有氧运动相关公开数据仍相对较少且多为国外研究，实验结果是否符合中国人体质特点也有待论证。现将相关研究结果进行汇总分析，探讨餐前餐后有氧运动的差异性及其生理机制，旨在为后续研究提供理论支持与参考。

1 空腹有氧运动概述

空腹一般指禁食8h 以上的机体状态[5，6]，而空腹有氧运动则是在这种状态下进行的长时间耐力运动。这种方法一度被认为是减脂“利器”并在健美运动员中广泛应用。在禁食状态下，机体由于无外源性能源物质摄入会对自身组织进行分解来满足生命活动的需要，因此禁食造成的热量赤字在短期内可造成体脂缩减，不同形式的禁食甚至能调节自噬延缓衰老，而不科学的运用易引起机体应激自我保护反应损害健康。单纯有氧运动在漫长的减脂过程中会不可避免地损失更多骨骼肌，甚至导致减脂平台期的出现。空腹有氧运动作为一种独特的方式将禁食与运动相结合，打破饭后运动的传统观念，极大地提升了运动减脂效率。近期研究证实餐后1h 后进行中等强度运动可将脂肪氧化率降低至空腹运动的50%左右，而空腹有氧运动过程中有更高水平的血甘油、脂肪酸释放，能诱导更好的脂质代谢[7]，对2型糖尿病与非酒精性脂肪肝患者的临床应用也表现出正向效益[8，9]。

2 空腹有氧运动减脂机制

2.1 脂肪的分解禁食导致的空腹状态会让代谢系统抽取肝糖原或脂肪酸甚至蛋白质来维持生命活动。此时血浆皮质醇、生长激素、肾上腺素（adrenaline，AD）、去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）、胰高血糖素等浓度较高，循环胰岛素水平低于基线，三酰甘油水解酶（adipose triglyceride lipase，ATGL）与激素敏感性脂肪酶（hormone-sensitive lipase，HSL）会触发甘油三酯（triglyceride，TG）水解，增加血浆游离脂肪酸浓度（free fatty acids，FFA）[10]。肝糖原异生导致循环中的胰岛素与胰岛素样生长因子-1（insulin like growth factor 1，IGF-1）水平下降，胰高血糖素、酮体等浓度上升，此时FFA 与酮类是各类细胞主要能源物质。短期饥饿还可造成酰基肉碱种类增加，血浆色氨酸、磷酸胆碱、马尿酸、甘油磷胆碱等浓度均下降，谷胱甘肽异生也被激活[11]。计划性的禁食则可显著提高多种脂肪溶解酶浓度，改善机体胰岛素敏感性与葡萄糖耐受性，对斋月禁食的研究证实了禁食对脂肪代谢有显著正向调节[12]。禁食可以降低血清总胆固醇（total cholesterol，TC）、TG、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C），增加高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）并诱导代谢适应[13]。但当无外源性碳水化合物摄入时，肝糖原耗竭后过长时间的运动则会引起低血糖或糖代谢失调。

脂肪的动员途径由胰高血糖素与儿茶酚胺（catecholamine，CA）激活，被胰岛素抑制，血TG 与FFA可作为脂肪细胞分解的标志物评估脂解程度。研究发现同样是低强度运动过程中，餐后血TG 与FFA 浓度分别为5.5mol·kg-1·min-1与0.2mmol/L，而餐前状态TG 与FFA 浓度分别为8.5mol·kg-1·min-1与0.45mmol/L[14]。Van 等[15]在保持相等高热量摄入情况下对年轻男性进行每周4 天，每次60～90min，共计6 周的中等强度有氧运动干预，观察到餐后运动组体重显著上升1.4kg，而餐前运动组体重无明显增加，后续的实验采用同一运动方案，而饮食采取等热量方案，结果显示禁食运动组骨骼肌细胞内脂肪（intramyocellularl-ipid，IMCL）分解增强，柠檬酸缩合酶（citrate synthase，CS）与β-羟脂肪酰辅酶A 脱氢酶活性上升。表明空腹有氧运动对于预防运动性血糖下降、提高骨骼肌氧化能力、促进IMCL 降解有重要意义。

Enevoldsen 等[7]发现餐前运动与基线值相比脂肪酸动员增加了4倍，最大值可达4.7倍，而餐后组只增加了1.5倍，但CA水平无显著差异。与此相反，Schoenfeld 等[16]对20名年轻女大学生进行禁食与餐后有氧运动干预，4周后体成分测量发现两组体脂含量都有所降低，但两组无显著差异。这可能与实验对象的差异性、饮食控制的精确性、实验设计的差异性等外部条件有关。

空腹状态下受试者已经处于能量负平衡状态，此时运动机体不依赖糖类而是脂肪作为底物，会引起血浆AD 与循环胰岛素浓度升高，而餐后运动接近尾声时AD 也有明显增高，但运动过程中脂肪利用率显著低于空腹状态[17]。AD是公认脂肪分解的诱发因素，其释放量与运动强度呈正相关，但在另一项高强度运动测试时发现脂肪分解代谢会减弱而不是增强。Gillen 等[18]在保持受试者实验前饮食习惯的条件下对16名肥胖妇女进行每周3 天，每次12min，共计6 周的高强度间歇性运动后，发现空腹运动组与餐后运动组腿部、腹部以及全身脂肪含量都有所下降，但两组间并无明显差异。造成这种结果的原因可能是6 周实验周期相对过长，短期低碳饮食配合有氧运动在减脂末期或瓶颈期能够发挥明显效果，但单纯有氧运动随着时间的延长无论是脂肪组织还是肌组织都会不可避免的加重流失。同时也应考虑实验对象雌性激素水平不同而导致脂肪细胞α2 受体活性不同引发的拮抗CA 脂解作用差异。研究证实禁食状态下可致使肉碱棕榈酰转移酶1（carnitine palmitoyltransferase，CPT-1）、脂肪酸移位酶（fatty acid translocase，FAT/CD36）、解耦联蛋白-3（uncoupling protein，UCP3）、腺嘌呤核糖核苷酸（adenosine monophosphate，AMP）激活蛋白酶等上调，从而导致骨骼肌与脂肪分解[19，20]。但一般认为短期的禁食不会造成蛋白质分解，机体对于蛋白质的分解来源于禁食第3 天，前两天主要依靠糖原与脂肪储备氧化供能[21]。因此空腹有氧运动过程中的肌肉组织分解可能源于有氧运动而并非禁食。

此外，研究发现衰老的巨噬细胞能够影响CA，致使CA 无法发挥诱导脂肪水解功能的现象似乎也能解释空腹有氧运动的“长时低效”[22]。也有研究显示剧烈运动与禁食可以激活细胞内部蛋白质处理系统导致骨骼肌自噬[23]。其机理可能为胰高血糖素刺激蛋白酶体活性，增强细胞破坏错误蛋白能力，通过调节泛素-蛋白酶途径影响人体健康。短期空腹有氧运动是否能上调机体自噬水平，进而降低衰老吞噬细胞对CA的抑制，还有待后续研究。

2.2 脂肪酸再脂化摄食后运动的高胰岛素水平可通过降低脂肪细胞内环磷酸酰苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）浓度抑制ATGL 活性，促进水解后的FFA 与甘油再脂化反应，然而部分脂肪酸在运动中通过TG 水解释放后并没有重新脂化，而是被困在细胞内，以便在运动早期释放[24]。有学者提出如果脂肪酸和甘油都是从皮下或腹部脂肪组织中释放出来的，那么脂肪酸/甘油的释放率应该等于3.0，然而在运动前和运动中空腹状态下释放率通常为2.5～2.8[25]。这也可以解释为什么运动后30min 左右，当甘油释放量急剧减少时，脂肪酸/甘油释放率会超过3.0。目前血糖对脂肪酸活性成分跨膜效率负反馈调节机理尚未明确，但当饥饿或糖储过低时CAT1 活性增强，而餐后由于糖代谢旺盛，乙酰CoA 与柠檬酸能别构激活乙酰CoA 羧化酶，变构抑制剂软脂酰CoA 与酮体生成减少,促进丙二酰CoA 生成，进而抑制CAT1、阻碍β-氧化，胰高血糖素共价修饰作用也可抑制脂肪酸合成。

外源性底物可以对代谢过程起到调节作用，因此无论是运动前还是运动过程中摄入碳水化合物，都会抑制脂肪氧化[26]。这与胰岛素参与的脂肪组织分解代谢的减弱、糖类无氧氧化供能比例增加、脂肪酸氧化与转运的参与基因表达减少密不可分[19，27]。在中等强度运动中，低糖原水平与低胰岛素水平会导致身体的能量利用从碳水化合物向脂肪转移，长期来看对线粒体氧化能力、肌糖原储量、脂肪氧化率等均产生正向效益[28～30]。目前血糖浓度与再脂化反馈调节机制、磷酸二羟丙酮（dihydroxyacetone phosphate，DHAP）与血葡萄糖对脂肪酸的负反馈调节机制还有待进一步研究。

Civitarese 等[31]对比7名健康男性进行运动时摄入/不摄入碳水化合物发现，空腹组FFA 浓度上升，脂肪氧化程度较高。当餐后运动时，延迟脂肪酸释放似乎没有发生，因此脂肪酸/甘油值低，餐后葡萄糖利用率的增加与相对较高的胰岛素结合导致再脂化增强[32]。目前来看DHAP 上升使脂肪酸释放减少从而导致脂肪酸再脂化减少路径的生理机制尚无定论，但值得注意的是，脂肪水解的速率并不是缩减体脂的全部，如何降低FFA 与甘油再脂化也是治疗肥胖的突破点。

2.3 脂肪酸氧化最近研究表明，在进食碳水化合物后进行运动导致中长链脂肪酸进入线粒体比例降低，脂肪氧化供能减少，除此之外还可造成运动诱导的肌肉脂肪氧化基因表达受抑，多种脂解酶mRNA 浓度显著降低，CPT-1、FAT/CD36 等脂肪代谢酶的含量下降[22，33]。空腹有氧运动的高脂耗路径可能为循环胰岛素的低水平引诱乙酰CoA 羧化酶合成下降，致使丙二酰CoA水平降低，肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ（carnitine acyltransferase 1，CAT1）、肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ（carnitine acyltransferase 2，CAT2）受抑作用减弱后，活性增强，会转移更多的长链脂酰入线粒体基质氧化供能。此外由于空腹状态胃肠道负担较小，循环血量较餐后更多，可能弥补红细胞无线粒体而不能氧化脂肪酸获能的缺陷。

研究认为，在运动中消耗过多的脂肪后，机体会在恢复期内更多地利用其他能源物质[34]。Lee等[35]也表示运动前进食增加的运动热效应可以抵消空腹运动潜在消耗的脂肪。为了证实这些观点，Paoli 等[36]比较了空腹与餐后中强度有氧运动24h内的呼吸商（respiratory quotient，RQ），发现餐后组相对空腹组RQ 显著增加（0.96 vs 0.84），在随后12h内，两组都下降，但餐后下降更明显，直到运动结束的24h内餐后运动组相对空腹组都表现出显著较低的RQ值。似乎空腹有氧运动的弊端在于只能提高运动时的脂肪氧化，而餐后有氧运动优点在于可以提高机体新陈代谢，降低训练后的RQ 来增加恢复期脂肪分解。

Goben 等[37]对7名体瘦女性进行不同强度的空腹/餐后运动，发现低强度与高强度运动前摄入食物可显著增加运动后氧消耗量，且餐后运动比空腹运动对提高和维持较高能量支出更有益。该研究很好地揭示了氧耗与餐前餐后运动的关系，但由于测试周期相对较短，餐前与餐后运动对身体成分、耗氧量的影响可能需要更长时间才能显现出来。此外也应考虑食物与运动耗氧量有累加效应[38]、短暂禁食后交感-肾上腺-髓质（SAM）轴释放的CA类抑制食欲导致摄入减少的因素[2]。上述餐前餐后实验中摄入热量的计算数据仅来源于饮食记录报告，因此不排除餐后运动受试者食欲相对增强，有额外未报告的食物摄入所引发的食物氧耗增加或餐前运动恢复期内短暂食欲降低引起的总蛋白摄入少所致的食物氧化耗氧低；其次由于人体试验较为复杂，受试者无法完全做到不参加其他运动，后续研究可采用封闭式固定饮食的方法来细化实验。

Trabelsi 等[39]对19名男性进行餐前餐后有氧运动对比，发现空腹状态下进行有氧运动导致体重与体脂百分比下降明显，但尿素、肌酐、尿酸、HDL-C 等指标差异不显著。另一项为期6 周的餐前健美操运动结果显示，餐前运动较餐后运动骨骼肌中UCP3 与酸性结合蛋白含量相对提升，并且训练能够显著增加IMCL 在能量供应方面的贡献，显著增强肌肉氧化能力、预防快速运动时血糖浓度下降，有助于提高运动表现[18，40]。为了确定运动前摄入碳水化合物后脂肪分解的抑制是否可以减少运动中脂肪氧化，对6名健康男性进行运动前摄入/不摄入碳水化合物膳食，结果显示餐后运动脂肪分解减少导致了脂肪酸利用率低下，进而限制骨骼肌脂肪氧化[18]。通过回顾性分析发现不同禁食与运动方法对体成分会产生不同效益，一些研究甚至出现矛盾的数据，这可能与实验对象过于单一且有差异性、饮食控制的精确性、实验设计的周密性等有关，但总体来看空腹有氧运动对体脂具有高效缩减作用。

3 小结

相比餐后有氧运动，空腹有氧运动短期内可高效削减体脂与骨骼肌含量、改善脂代谢，这对于消除腰腹等部位顽固脂肪、突破减脂平台期、治疗非酒精性脂肪肝及糖尿病等能量代谢类疾病具有重大意义，但长期应用似乎并无明显优势。目前空腹有氧运动在临床治疗中已有应用，显示出较好的疗效，由于该方法被提出时间较短，故其影响体成分的作用机制还有待深入研究。值得注意的是，在获得其正向效益的同时，也应防范其导致的低血糖、酮症酸中毒、高尿酸血症等风险增高及骨骼肌流失等负面效益。