Ⅰ型糖尿病患者甲状腺功能与血尿酸水平相关性研究
2019-12-13邓健锟
邓健锟
[摘要] 目的 探讨Ⅰ型糖尿病(T1DM)患者甲状腺功能与血尿酸(serum uric acid, SUA)水平相关关系。方法 选取2016年1月—2019年1月62例该院内分泌科住院治疗Ⅰ型糖尿病患者入组该横断面研究。收集一般资料及生化指标,甲状腺功能与血尿酸行多元线性回归分析,多元线性回归分析。结果 校正性别,年龄,肾功能,血压,血糖,血脂,C反应蛋白,FT3及FT4后发现超敏促甲状腺素(TSH)与SUA呈线性相关(B=25.586,P<0.05)。结论 T1DM患者TSH与SUA水平线性相关,应常规监测T1DM患者甲状腺功能及血尿酸水平。
[关键词] Ⅰ型糖尿病;血尿酸水平;甲状腺功能
[中图分类号] R59 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062(2019)09(b)-0023-03
Ⅰ型糖尿病是一种自身免疫性疾病,往往伴随有其他器官特异性自身免疫性疾病,其中最常见的是自身免疫性甲状腺疾病(AITD),甲状腺功能异常可加重糖、脂肪、蛋白代谢紊乱,促进TIDM患者并发症发生[1]。
近年来不少研究提示TIDM患者 SUA水平与其代谢紊乱,心血管及肾脏并发症相关[2]。因此猜想TIDM患者甲状腺功能紊乱是否与尿酸存在相关关系。有研究观察到FT4异常患者高尿酸血症患病率均明显增加[3-4],正常人群TSH与血脂、尿酸均有相关关系[5],T2DM患者TSH与SUA存在线性相关关系[6]。这些看似冲突的结论可能与纳入标准,样本量,实验设计,相关指标检测方法不同有关。目前甲状腺功能与SUA相关关系仍有争议,为此选取于2016年1月—2019年1月TIDM患者作为研究对象,通过横断面研究分析甲状腺功能与血尿酸相关性。现报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选取于汕头市中心医院内分泌代谢科住院T1DM患者210例,最終选取62例作为研究对象。均为16岁以上并符合2018年ADA协会TIDM诊断标准。排除标准:妊娠期糖尿病患者,糖尿病相关血管并发症患者(糖尿病肾病,糖尿病视网膜病变,糖尿病心血管疾病),肾功能不全患者,住院前1月严重感染者,病毒性肝炎、恶性肿瘤、恶性贫血、多发性骨髓瘤等可能引起 SUA 升高患者,入院前3个月及住院后服用呋塞米和氢氯噻嗪等利尿剂、青霉素和喹诺酮类等抗生素、大剂量阿司匹林、抗结核类药物影响 SUA 水平药物患者。甲状腺肿瘤及不明性质结节患者,正在或曾经接受降尿酸治疗及甲亢或甲减相关治疗患者(包括药物、射线及手术疗法)。
1.2 方法
记录入组患者基本信息:年龄、性别、病程、吸烟(≥1支/d且持续≥1年)、饮酒(烈性酒≥1次/周,饮酒量≥50 mL)、测量身高、体重、计算BMI,每日每公斤体重、胰岛素用量、收缩压、舒张压,空腹8~10 h于次日晨抽取肘静脉血检测血肌酐, 血尿酸,胆固醇,甘油三酯, 高密度脂蛋白,低密度脂蛋白,游离三碘甲状腺原氨酸,游离甲状腺素,超敏促甲状腺素,C反应蛋白,糖化血红蛋白。
1.3 统计方法
采用SPSS 19.0 统计学软件进行数据分析,正态分布的计量资料以(x±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,非正态分布的计量资料以中位数及四分位间距[M(QL,QU)]表示,计数资料以[n(%)]表示,进行χ2检验。多元线性回归分析甲状腺功能与SUA相关关系。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 入组患者一般资料及生化指标
入组患者共62例,普遍较年轻,病程短,具体入组及排除标准见上文研究对象,一般资料及生化指标见表1。
2.2 相关性分析入组患者SUA与各指标相关性
以SUA为因变量,客观临床指标性别、年龄、BMI、胰岛素剂量、收缩压、舒张压、尿素氮、血肌酐、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、C反应蛋白、糖化血红蛋白、TSH、FT3、FT4为自变量行多元线性回归分析结果显示性别、年龄、BMI、胰岛素剂量、收缩压、糖化血红蛋白、TSH是SUA的影响因素见表2。
3 讨论
该文发现TIDM患者SUA与TSH呈线性相关关系。T1DM患者甲状腺功能异常对尿SUA水平影响机制可能是多方面的。甲亢状态下嘌呤代谢活跃,尿酸生成增加,血糖控制不佳,高胰岛素血症促进肾小管对尿酸重吸收[7],高尿糖促进尿酸排泄[8]。甲减患者肾小球滤下降致尿酸排泄受限,胰岛素抵抗[9]及继发高胰岛素血症[10]可能参与甲功对尿酸的调节。
一项大样本研究发现血糖控制不佳患者SUA水平低下[11],作者认为高血糖-高尿糖促尿酸排泄作用起主导作用。这与该结果相符,SUA水平与糖化血红蛋白水平相关。因此认为高血糖-高尿糖状态是TIDM患者SUA水平的决定性因素,而TSH异常的亚临床甲状腺功能异常已足以对糖代谢有重大影响[1]。未将糖尿病病程纳入相关分析是因为TIDM发病隐匿,不少患者就医时无法提供准确发病时间,仅选择客观指标进行研究。
该研究突出之处在于选择AITD高发的TIDM患者作为研究对象并积极排除已知影响SUA的因素。该研究同时存在很多不足,因入组标准较严苛导致样本量太少。入组甲状腺功能异常患者较少,原因除了样本量少,也可能是排除了血管相关并发症的患者造成入组人群平均年龄小,部分患者尚未发展至甲状腺功能异常,遗憾的是该院TIDM患者并未常规监测甲状腺相关抗体无法进一步深度分析。该研究为回顾性横断面研究,因缺乏甲状腺抗体,腰围,尿酸排泄指数等资料,缺乏深度分析机会,针对结论的解释缺乏直接证据支持,扩大样本量及现有患者进一步追踪研究已在进行中。建议对TIDM患者即使FT4尚正常也要持续监测甲功及SUA,结合患者临床实际,评估血管疾病风险制定治疗方案。
[参考文献]
[1] 单忠艳.1型糖尿病与自身免疫甲状腺疾病[J].中国实用内科杂志,2016,36(7):547-550.
[2] Lytvyn Y,Mahmud FH,Daneman D,et al.Association Between Plasma Uric Acid Levels and Cardiorenal Function in Adolescents With Type 1 Diabetes[J].Diabetes Care,2016,39(4):611.
[3] 倪敏,缪珩.甲状腺功能亢进症患者血清尿酸水平的变化及意义[J].中国临床研究,2018,31(10):107-110.
[4] 曹雯,郑仁东,范尧夫.甲状腺功能减退对血尿酸及糖脂代谢的影响[J].西部医学,2018,30(10):69-72.
[5] 杨静,朱林敏,李曼.正常人群TSH与尿酸、血脂、同型半胱氨酸的相关性[J].中国实验诊断学,2018,22(9):102-103.
[6] 陈聪,任安,杨静,等.亚临床甲状腺功能减退对2型糖尿病患者血尿酸水平的影响[J].中国临床保健杂志,2017,20(4):357-360.
[7] 汤羽,黄文辉,刘静,等.氯沙坦抑制高胰岛素诱导人HK-2细胞系尿酸转运蛋白-1的表达[J].基础医学与临床,2016, 36(2):251-252.
[8] 高伟怡,王晋竹,周亚.尿酸排泄分数的影响因素分析[J].中国醫刊,2019,54(3):328-331.
[9] 袁辉,李国春,王忆,等.糖负荷后血尿酸与胰岛素分泌及胰岛素敏感性/抵抗的相关性分析[J].国际检验医学杂志,2017,38(19):2700-2702.
[10] 陈焕珍,童平,李果.青年人群高尿酸血症相关因素分析[J].广西医科大学学报,2019,36(1):41-44.
[11] 李林,刘宁,李疆,等.新疆某高原县居民血尿酸、血糖及血脂水平分析[J].西南国防医药,2018,28(11):1121-1123.
(收稿日期:2019-06-21)