使用眼内睫状体光凝术治疗猫青光眼

曹 悦,董 轶

(芭比堂动物医院连锁机构玉泉路总院,北京 石景山 100040)

青光眼是由于眼内压升高,导致视网膜神经节细胞死亡,视盘凹陷而引起视力损伤或失明的眼类疾病。在猫的致盲性眼科疾病中占有极重要的位置。视神经乳头对眼内压升高很敏感,而且眼内压过高在短时间内可导致不可逆性损害。猫青光眼的治疗是兽医眼科学中最棘手的问题之一,而且急性的眼内压升高常常需要立即救治。在猫的青光眼治疗中,单纯的药物治疗是很难奏效的,最优的治疗方案往往是采用药物联合外科手术的方法。本文报告并讨论5 例猫青光眼的病例,通过眼内睫状体光凝术结合药物的方式治疗,报告如下。

1 材料与方法

1.1 病例 全部病例来自于2016 年前来本院就诊患有青光眼,且使用各类降压药物均无法良好控制眼压的猫,共计5 例。发病年龄1 岁～10 岁之间,平均发病年龄4.8 岁。

1.2 术前眼部临床检查 术前对眼部进行详细检查,包括威胁反应,炫目反射,瞳孔光反射(PLR),角膜,前房,前房角,眼压,眼底镜,眼部B 超检查,视网膜电生理图检查等。结果见表1。

表1 术前眼部检查

2 诊断与治疗

经临床检查确诊为青光眼,由于动物使用各类降眼压药物均无法良好稳定控制眼压,遂进行眼内睫状体光凝术进行治疗。

2.1 手术 术前进行全身常规检查。血常规,血液生化,血压等检测均符合手术要求。术前4 h 术眼使用复方托比卡胺局部点眼散瞳,q1 h。术前4 h术眼使用双氯芬酸钠局部点眼,q1 h。术前15 min皮下注射阿莫西林克拉维酸钾。术前使用多咪静镇静,布托菲诺镇痛,采取吸入麻醉方式并进行仰卧保定,术部剃毛消毒。

角巩膜缘12 点位使用穿刺刀进行前方穿刺,前房注入适量粘弹剂,晶状体前囊袋进行环形撕囊,超声乳化晶状体并进行皮质的注吸,囊袋内注入适量粘弹剂,使用E4 眼内激光手柄准确看到睫状突,并对其逐一进行激光灼烧。激光能量为400～600 mW,平均值490 mW,激光持续时间500～800 ms,平均值580 ms。灼烧点数99～225,平均值176,灼烧范围180～240 度。囊袋内植入人工晶体后注吸囊袋内及前房内残留的粘弹剂,8～0 微乔可吸收缝合线进行角巩膜缘的创口缝合。

2.2 术后监测及药物治疗 术后住院7 d,进行每2 h 测量眼压1 次,术后给予碳酸酐酶抑制剂多佐胺,每日2 次,每次1 滴;马来酸噻吗洛尔滴眼液,每日2 次,每次1 滴;非甾体类抗炎药双氯芬酸钠,每日3 次,每次1 滴;三联眼药膏NPD(新霉素,多粘菌素B,地塞米松),每日3 次,每次1 滴;全身给予抗生素阿莫西林克拉维酸钾,连续7 日。在治疗期间24 h 佩戴伊丽莎白防护项圈。住院1 周内,眼压基本稳定,遂出院继续巩固用药,在家进行眼压监测,并定期复诊调整给药种类及频率。术后追访720 d 并记录眼压及视力等情况。

3 结果

5 例病例手术后未发现晶状体脱位,脉络膜脱离,视网膜脱离等严重并发症,术后眼压均控制维持在正常眼压范围内,并且5 例病例均保有视力(威胁反应及炫目反射均敏感,且视物正常)。手术前眼压、降眼压药物种类、降眼压药物未使用率分别为：45.8 mmHg,3.2 种,0%;手术后7 d 内眼压、2年内降眼压药物种类、降眼压药物未使用率分别为：17.4 mmHg,0.8 种,40%。见图1。

图1 眼内睫状体光凝术后眼压监测

4 讨论

猫青光眼是一种由于房水循环受阻眼内压升高而导致视神经退行性病变和不可逆性失明的疾病,在猫的致盲性眼科疾病中占有极重要的位置。猫的正常眼压范围为10～25 mmHg 之间。眼压的评定结果与猫眼房的房水产生与房水的滤过直接相关。眼房水是由眼部睫状体上皮细胞通过3 种基本机制产生：扩散作用,超滤作用和主动分泌,其中碳酸酐酶在保持眼房水的离子平衡及房水产生中有重要的作用。房水产生后经后房、瞳孔、前房角排出。青光眼在病理上主要由上述的房水排出通道受阻导致的眼压升高引起,而眼压升高也是导致猫视神经损害并失明的主要因素。

4.1 临床症状及诊断 猫青光眼的临床症状根据其种类、阶段和分型有不同的临床症状。临床上主要依据其临床症状与各种眼科检查设备进行确诊。

猫青光眼最典型的症状是眼压的升高,眼压大于正常时就要怀疑是否有青光眼,当眼压高于正常范围并且有相关临床症状时基本上就可以确诊为青光眼[1]。青光眼所引起的眼压升高会给动物造成眩晕式的疼痛,使得患病动物的性情行为发生极大的改变,并且表现出眼睑痉挛、厌食、嗜睡、沉郁或者好斗的行为。但一般在眼压升高的初期主人少有察觉,直到其他更严重的临床症状出现。由于持续的眼压升高使视神经纤维的排列变形,阻碍了视神经轴浆流的变化,从而导致视网的膜上的感光细胞衰亡,视盘周围水肿、苍白、视网膜萎缩[2-4],最终导致失明的发生。

对于猫青光眼来说最常用的诊断工具是眼压计、房角镜和眼底镜。通过眼压的测量,眼房角形态以及视网膜图像的观察再结合其临床病征可对青光眼进行综合诊断。

4.2 猫青光眼的治疗

4.2.1 药物治疗 青光眼治疗的首要目标是将眼压控制在“安全”的范围内,阻止视力更进一步的降低：通常在药物控制下不超过正常范围[5]。降眼压是目前唯一经实践证明能有效控制青光眼性视损害和保护视野的手段。这些主要依赖于局部或全身用药。药物主要分为三类：减少房水产生的β-肾上腺素能阻滞剂和碳酸酐酶抑制剂,增加房水外流的药物包括前列腺素衍生物以及缩瞳药物,同时具有减少房水产生和增加房水外流的药物主要是肾上腺素能兴奋剂。此外,通常多数情况下需要药物联合使用来降低眼压水平并防止视力的丧失[6-7]。此外,神经保护替代治疗也在过去十年中发展迅速,并将可能在不久的将来成为治疗青光眼防止神经节细胞RGCs 凋亡的重要方式[8],目前临床常用神经营养剂和各种神经生长因子,如甲钴胺和血小板源性生长因子(PDGF)。

在该病的自然进程中,单纯的药物治疗常常没有很好的效果,早期及时的手术治疗可增加青光眼的治愈率,使愈后反应更加良好。因此,尽管药物治疗是早期主要的治疗方法,但总体而言,青光眼仍然是一种主要依靠外科治疗的疾病。

4.2.2 手术治疗 由于早期手术技术的不成熟和术后并发症的风险,除非在眼压急剧升高失去控制的情况下,通常不会采取手术的方式,而是依靠长期的药物治疗来控制疾病。随着手术技术的成熟和新的装置、设备的出现,手术成功率渐渐提高,手术治疗也成为青光眼治疗中重要的方法。

对于尚有视力或有视力恢复希望的患病动物,其手术方法主要以睫状体破坏术和房水引流手术为主。前者通过激光冷凝或灼烧的方式破坏睫状体以减少眼房水的分泌;后者通过小梁切除术或引流装置的安装增加房水流出。

睫状体破坏性手术即通过电透热、冷冻、激光光凝、高能超声波等方法破坏睫状体上皮,减少房水生成,睫状体破坏后睫状体的收缩可增加脉络膜上腔的房水引流。睫状体光凝术是目前应用最广泛的睫状体破坏性手术[9-10],其中包括经巩膜睫状体光凝术和内窥镜下眼内睫状体光凝术。随着光学技术及电子技术的不断发展,光导系统得到了不断完善,眼内睫状体光凝术得到了迅速的发展。传统的经巩膜睫状体光凝术无法在直观下进行,经证明最佳光凝部位为角巩膜缘后1.5 cm,但由于视轴长短及不同品种使睫状体部位往往不能准确位于治疗部位之内,因此损伤周围组织,加重术后炎症反应,且降眼压效果不理想,治疗不足达不到目的,过量治疗会导致低眼压,眼球萎缩等严重并发症。此外,一部分激光能量被结膜和巩膜吸收,引起局部严重的炎症反应[11]。

相比于传统的经巩膜睫状体光凝术,眼内睫状体光凝术拥有更少组织损伤,灼烧点位准确以及更少的并发症优势。实验证明,内窥镜下眼内睫状体光凝术后,睫状突的上皮细胞层和基质层破坏明显,由此引起的房水生成减少是降低眼压的主要原因。与经巩膜睫状体光凝术相比,内窥镜睫状体光凝术手术对睫状突非色素上皮细胞破坏更加彻底,而对结膜,巩膜组织及睫状体血管的损伤轻微,由此引起的术后炎症反应也较轻微。内窥镜睫状体光凝手术降压效果确切,术后6 个月,眼压下降幅度达61.3%,术中术后并发症发生率低,对视力无明显影响,是一种安全的手术方式。内窥镜睫状体光凝术具有一定的可重复性,其再次手术安全,可行,降压效果确切[12]。

眼内睫状体光凝术的操作难度在于对术眼的解剖结构要有准确把握,笔者通常选择的手术通路为角膜巩膜并行囊袋内光凝,这是一种最直观的手术方式,将晶状体超声乳化后,前房及囊袋内注入粘弹剂,激光内窥镜自切口插入,至囊袋内,距睫状突1.0～3.0 mm 处进行光凝,与囊袋外行光凝术相比而言,在囊袋内进行操作,对于成像的清晰度会稍有影响,但是可以更好的防止睫状体悬韧带的离断以及对睫状体的过度灼烧所造成的出血等情况的发生。如果是晶体眼行眼内睫状体光凝术,因囊袋与人工晶体眼常有粘连等情况的发生,操作空间小,手术相对困难,此时笔者一般将采取囊袋外光凝术。此外,对睫状突光凝的量和范围与眼压下降程度关系密切,如果灼烧程度过大或范围过广,可能会导致低眼压以及眼球萎缩,视网膜脱离等情况的出现,导致视力的永久丧失,而如果灼烧能量不足或范围不足,不能对睫状体产生足够的破坏,那么对于术后眼压的控制将会有很大的影响。所以需要术者对手术后眼压的预后情况有良好的预估,并对睫状突灼烧程度和灼烧范围有良好判断,这仍需术者有丰富的实践经验。