托伐普坦治疗急性心肌梗死伴心力衰竭患者的临床疗效

徐洪

急性心肌梗死是临床最为常见的心内科危急重疾病之一， 我国每年约250 万心肌梗死患者， 并呈逐年上升趋势，其中约20%的急性心肌梗死患者并发心力衰竭， 是患者主要死亡原因， 严重影响人们生命安全［1］。临床常规治疗以抗凝、抗血小板、扩张冠状动脉对症治疗， 急重者通过经皮冠状动脉介入术恢复心肌供血障碍， 并通过强心及利尿药物纠正患者心力衰竭表现。传统利尿剂的应用虽可有效改善患者机体充血性症状及体征， 但极易诱发水、电解质紊乱， 并影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活及调节功能， 后期易加重肾脏功能损伤并恶化心脏射血能力， 最终增加患者心力衰竭死亡率。经大量临床试验证实， 托伐普坦可有效抑制精氨酸加压素受体活性， 抑制肾脏对水重吸收率并维持机体电解质平衡， 对肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响较小， 在有效改善患者心脏射血能力的同时， 恢复肾脏血流灌注， 保护肾功能， 从而尽早缓解患者因心力衰竭而发生的水肿、呼吸困难等充血性症状， 临床效果显著。本科应用托伐普坦药物治疗急性心肌梗死伴心力衰竭患者具有显著临床效果， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择2018 年1 月～2019 年1 月在本院心内科病房及门诊接受治疗的60 例急性心肌梗死伴心力衰竭患者作为研究对象, 采取信封法分为对照组和试验组, 每组30 例。对照组患者中男18 例, 女12 例；年龄42～71 岁, 平均年龄(58.3±5.9)岁。试验组患者中男17 例, 女13 例；年龄41～69 岁, 平均年龄(58.4±6.2)岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 纳入标准 患者均符合2014 年中华医学会《心肌梗死和心力衰竭诊断和治疗指南》［2］中的诊断：突发急性缺血性胸痛, 并通过心电图及心肌血清标记物等指标进一步证实；并发心力衰竭, 血浆BNP 水平＞450 ng/L, 严重肺循环及体循环淤血、水肿表现, 满肺野湿啰音、胸闷、端坐呼吸困难等症状。

1. 3 排除标准 严重肝肾功能不全患者；恶性肿瘤及白血病患者；不同意参加临床实验患者；伴严重感染、神志不清患者；严重的心肌病、心脏瓣膜病及先天性心脏病等患者。

1. 4 治疗方法 两组均完善相关理化检查， 并监测患者心肌血清标记物及BNP、电解质等变化， 根据病情需要应用抗血小板、抗凝药物、扩血管、降压、强心等药物治疗， 急性前壁心肌梗死者通过经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术治疗。对照组采用呋塞米对症利尿治疗， 呋塞米片(上海朝晖药业有限公司， 国药准字H31021074， 规格：20 mg/片)20 mg/次， 1 次/d， 口服， 根据病情在6～8 h 后追加20 mg 口服。试验组患者在对照组基础上采用托伐普坦治疗。呋塞米对症利尿治疗同对照组， 托伐普坦片(商品名：苏麦卡， 浙江大冢制药有限公司， 国药准字H20110115， 规格：15 mg/片)15 mg/次， 1 次/d， 口服。两组患者均连用7 d 为1 个疗程，2 个疗程结束后评估临床疗效。

1. 5 观察指标 比较两组患者治疗前后24 h 尿量、BNP 水平及LVEF。通过动态超声心动图评估患者LVEF 变化情况。

1. 6 统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差( x-±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

治疗前， 两组患者24 h 尿量、BNP 水平及LVEF 比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后， 试验组患者24 h 尿量(2910.63±213.27)ml 多于对照组的(1465.17±192.51)ml， BNP水平(521.23±71.27)ng/L 低于对照组的(875.68±93.34)ng/L，LVEF(38.41±5.16)%高于对照组的(32.19±6.59) %， 差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后24 h 尿量、BNP、LVEF 水平比较

表1 两组治疗前后24 h 尿量、BNP、LVEF 水平比较

注：与对照组治疗后比较, aP＜0.05

组别 例数 24 h 尿量(ml) BNP(ng/L) LVEF(%)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后试验组 30 872.25±91.33 2910.63±213.27a 1309.38±611.13 521.23±71.27a 31.47±7.44 38.41±5.16a对照组 30 883.33±89.28 1465.17±192.51 1298.72±621.42 875.68±93.34 31.48±7.39 32.19±6.59 t 0.48 27.56 0.07 16.53 0.01 4.19 P ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 讨论

急性心肌梗死伴心力衰竭为持续性心肌细胞缺血缺氧坏死而出现的心肌收缩能力下降， 导致心脏泵血功能受损而诱发机体肺循环、体循环障碍， 出现一系列充血性心力衰竭表现的临床综合征［3］。有研究显示， 心力衰竭为急性心肌梗死患者最常见并发症之一， 死亡率约21.3%， 明显高于无心力衰竭并发症患者， 成为心肌梗死患者最主要死亡原因［4］。患者PCI 介入治疗后需联合强心、利尿剂对症纠正缺血坏死心肌供血， 以恢复心脏泵血能力， 避免长时间循环障碍诱发人体多脏器功能衰竭。传统利尿剂作用于肾脏髓襻升支粗段的离子同向转运受体， 抑制肾脏远曲小管等单位对Na+、K+、Cl-等离子重吸收， 促使尿量增多， 最终排出体外。虽可有效减轻患者肺循环及体循环水肿、淤血表现， 但药物会对盐皮质激素及醛固酮受体产生刺激， 导致人体对利尿剂耐受性降低，大大降低利尿消肿效果。且急性前壁心肌梗死患者因收缩压较低， 对利尿剂药量使用极为慎重， 机体水钠潴留及Ca2+、K+等离子紊乱易造成心律失常［5，6］。托伐普坦是一种新型非肽类精氨酸加压素受体拮抗剂， 通过调节垂体后叶分泌水平，调节机体血浆渗透压、血容量、血压及BNP 等因素。托伐普坦刺激肾脏集合管水通道蛋白受体， 调节人体自由水排泄能力， 从而恢复心脏前负荷并降低后负荷压力， 最终改善心力衰竭患者充血性胸闷、呼吸困难等症状， 对肾素-血管紧张素-醛固酮系统具有理想的保护作用， 在维持机体电解质平衡， 改善心脏输出功能的同时， 间接的降低肾脏代谢压力，最终促进心肌梗死并发心力衰竭患者的心室重构［7，8］。

综上所述， 托伐普坦可有效改善急性心肌梗死伴心力衰竭患者肾脏对水的重吸收效率， 显著改善患者因心力衰竭而出现的充血性体征及症状， 保护肾脏功能， 恢复左心室射血能力， 临床效果优异， 值得临床推广。