MSCT对含囊腔型肺癌的诊断价值
2019-09-25俞霞金利顾梁瑞张涛仇俊华吴德红
俞霞 金利 顾梁瑞 张涛 仇俊华 吴德红
表现为薄壁囊腔的肺癌因发病率不高、 临床及影像学特征不典型, 在临床工作中易发生漏诊、误诊。这类肺癌早在1954年就由Anderson 和Pierce 率先发现并报道[1]。囊腔型肺癌又分为纯囊腔型肺癌和含囊腔型肺癌, 以往文献中将含囊腔型肺癌定义为实性或磨玻璃样周围型肺癌病灶基础上继发形成薄壁含气囊腔影, 并认为该类型肺癌由实性或磨玻璃样部分所构成的肺癌主体病灶和含气囊腔样病灶两部分组成[2]。本研究中,主要对含囊腔型肺癌进行探讨。
资料与方法
1.一般资料
搜集我院 2013年3月~2019年1月期间 29例含囊腔型肺癌患者的资料。其中男性16 例,女性13 例,年龄 47~75 岁,平均 58.8 岁。均经穿刺或手术病理证实为肺腺癌。临床表现为咳嗽咳痰18例,伴咯血者2 例,无明显症状体检发现11 例。
2.检查方法
检查设备为 64 层螺旋 CT(GE Lightspeed 64)全身 CT 扫描仪,准直器宽度 64×0.625 mm,扫描层厚为5 mm, 薄层重组层厚为0.625 mm。管电压120 kV,管电流100 mA。患者仰卧位,扫描范围为吸气状态下自胸廓入口到肺底扫描。全部病例行多层螺旋CT 平扫,其中6 例另外进行了增强检查。
3.图像分析
由2 名高年资主治医师独立对CT 图像进行分析,观察空腔的大小、形态及边缘,囊腔壁厚,主体病变的形态、 大小, 主体病变与囊腔的相对位置。囊腔内有无分隔及有无血管、支气管穿行。在11 例随访超过两年的病例中, 观察囊腔大小、囊壁厚度及主体病变大小及密度。
结 果
1.CT表现
病变分型及主体病变特点:29 例均表现为实性或/和磨玻璃成分伴囊腔,本组中,根据主体病变密度不同分为三型: Ⅰ型 (磨玻璃密度灶伴囊腔);Ⅱ型(实性结节伴囊腔);Ⅲ型(磨玻璃、实性结节混合病灶伴囊腔)。据统计, 本组中I 型8例(27.6%), 其中磨玻璃密度灶中有5 例表现为磨玻璃结节; Ⅱ型共 15 例 (51.7%); Ⅲ型 6 例(20.7%)。MPR 后处理发现:所有病例中表现为主体病变伴偏侧性囊腔者26 例(89.7%):Ⅰ型中5例(62.5%)主体部分表现为偏侧性磨玻璃灶;Ⅱ、Ⅲ型中,主体部分均示偏侧性实性结节(100%)。其中6 例Ⅱ型患者进行了增强扫描, 实性成分表现为明显强化者4 例, 强化程度不明显或轻中度强化者 2 例。各分型 MSCT 表现如图1~4。
囊腔及其周围MSCT 特征:病灶均为单发;发生在左肺 10 例(左上肺:7 例,左下肺 3 例),发生于右肺者 19 例(右上肺 13 例,中叶:1 例;右下肺5 例)。囊腔大小约 0.5~4.9 cm。壁厚约 0.1~0.4 cm。29 例均为单发。囊腔壁不光整 21 例(72.4%),囊腔分叶 22 例 (75.9% ),内部分隔 21 例(72.4%)。囊腔周围可见:毛刺征 17 例(58.6%),胸膜牵拉征 13 例 (44.8%), 血管集束征 9 例(31.0%),支气管穿行 10 例(34.5%),血管穿行 16例(55.2%)。典型病例的MSCT 表现见图 5。
随访:29 例含囊腔型肺癌中,11 例随访超过两年,其中Ⅰ型者3 例,Ⅱ型者 5 例,Ⅲ型者3 例。11 例中主体病变表现为实性结节者8 例 (Ⅱ、Ⅲ型)中,6 例(75.0%)实性成分体积增大、密度增高,2 例变化不明显。所有 11 例随访病例中,8 例(72.7%)囊腔增大、壁增厚。3 例囊腔变化不明显或略缩小。2 例(18.2%)随访初期仅见实性结节,4例(36.4%)随访初期仅见磨玻璃灶;在随访中出现囊腔。其中2 例动态随访MSCT 表现见图6、7。
2.术前诊断及术后病理结果
29 例患者术前影像诊断为肺癌的 25 例(86.2%),误诊为肺囊肿 1 例,肺大泡合并感染 3例。29 例中21 例患者经手术病理证实为腺癌,8例经穿刺病理证实是腺癌。
讨 论
1.概述
含囊腔型肺癌是一种特殊类型的肺癌, 是指含有一个或多个含气囊腔的肺癌。有学者[3,4]认为该型肺癌囊腔部分壁厚小于4 mm。此型肺癌发病率较低,临床表现缺乏特异性,此类肺癌发生在肺外周,故痰培养检测阳性率低;因囊壁较薄,经皮穿刺活检常难以获得理想的病理组织[4],临床工作中常会出现漏诊或误诊。影像学检查尤为重要。
2.囊腔的形成机制
伴有囊腔的周围型肺癌形成机制不明, 可能的机制在以往研究中总结为以下四种[5]:(1)气道狭窄后的“活瓣”机制;(2)已有的囊腔性结构基础上发生癌变;(3)病变中心液化、坏死经支气管排出;(4)肺周围组织的弹性回缩引起壁变薄。郭俊唐等[6]认为前两种机制为更多学者认可。于晶等[7]认为癌细胞浸润细支气管壁, 使管壁增厚突入管腔内,以致小气道狭窄和/或活瓣阻塞,其内气体量和压力随呼吸运动的进行而增加, 从而形成囊腔。这一理论在其他研究中也提及[8-10]。本研究中可发现部分病例伸入囊腔的支气管管壁明显增厚,病灶远端支气管稍狭窄或正常,大部分囊腔随随访时间延长而扩大,囊壁增厚。1 例患者在进行靶向治疗后,囊壁明显变薄,实性结节明显减小;这些影像学征象都提示该类疾病肿瘤的生长方式为癌细胞沿囊壁及支气管壁爬行生长; 从一个侧面证实了“活瓣”机制的正确性;根据影像资料分析可见,29 例中有17 例表现单个或多个粗细不均间隔或细小血管或支气管影, 可说明此类肺癌囊腔的形成并非肿瘤组织完全坏死液化所致,与其他学者观察结果相符[11,12]。
图1 男,63 岁,发现右肺上叶病变,Ⅰ型含囊腔型肺癌。CT 轴位示右肺上叶磨玻璃病灶伴空腔。病理为原位癌。图2 男,55 岁,发现左肺下叶背段病变,Ⅰ型含囊腔型肺癌。CT 轴位示左肺下叶背段磨玻璃灶伴囊腔,病理为微小浸润型腺癌。图3 女,52 岁,咳嗽咳痰数月,Ⅱ型含囊腔型肺癌。CT 轴位示左肺上叶实性结节伴囊腔,病理为浸润性腺癌。图4 男,48 岁,发现左肺上叶病变,Ⅲ型含囊腔型肺癌。CT 轴位示左肺上叶病变磨玻璃、实性结节混合病灶伴囊腔,病理为浸润性腺癌。图5 男,50 岁,咳嗽咳痰半年余,Ⅲ型含囊腔型肺癌。病理为浸润性腺癌。a)CT 轴位示左肺下叶背段偏侧性实性结节、磨玻璃影伴囊腔;b)CT 冠状位示囊腔壁不光整,呈分叶状,其内可见分隔;囊腔周围见短毛刺、胸膜牵拉 图 6 男,63 岁,左肺上叶浸润性腺癌;Ⅰ型含囊腔型肺癌随访。a)CT 横断位示左肺上叶磨玻璃病灶;b)1年后,CT 横断位示左肺上叶磨玻璃病灶,较前增大;c)4年后,CT 横断位示左肺上叶磨玻璃病灶中央出现不规则囊腔;d)5年后,CT 横断位示左肺上叶磨玻璃密度灶伴囊腔病变增大 图7 男,45 岁, 右肺上叶浸润性腺癌; Ⅱ型含囊腔型肺癌随访。a)CT 横断位示右肺上叶实性结节伴囊腔;b)1年后,CT 横断位示右肺上叶实性结节伴囊腔,囊腔缩小,实性结节增大
3.病理类型
本研究中29 例均为腺癌,提示此类病变腺癌居多。鳞癌多表现为厚壁空洞,而此次研究收集的病例均为薄壁囊腔型肺癌, 与鳞癌的典型影像学表现有明显差异。在已有的研究中指出囊腔型及含囊腔型肺癌的病理类型较为复杂, 涵盖了多种病理类型,Farooqi 等[13]发现约 88.46%囊腔类肺癌为腺癌;Mascalchi 等[14]报道的一组囊腔类肺癌中,腺癌占70.83%,鳞状细胞癌占29.17%。均以腺癌占多数。
4.MSCT表现分析
含囊腔型肺癌多为周围性肺癌, 这也与以往的研究结果[13]相符。病变囊腔多呈分叶状,内部多见分隔,部分可见支气管或血管穿行。周围多可见一般肺癌典型征象,如毛刺征、胸膜牵拉征、血管集束征等。此类肺癌中,实性结节伴囊腔(Ⅱ型,约51.7%)占多数。MSCT 结合MPR 可观察到主体病变与囊腔的相对位置关系多为偏侧性。由此可知当出现囊腔伴偏侧性实性结节或磨玻璃灶时,应高度怀疑含囊腔型肺癌。主体成分较小时,应动态随访。
文献[13,14,16]报道囊腔类肺癌的囊腔体积多逐渐增大, 但也有部分病灶的囊腔大小随实性成分增加而逐步减小甚至消失。白冲等[17]认为肺癌中壁结节的出现与发展是肿瘤增生活跃的表现,估算出囊腔的倍增时间平均为454 d。本研究随访病例中,72.7%囊腔增大、壁增厚;所有随访病例中,75.0%实性部分体积增大、密度增高。随访病例中囊腔的扩大、 肿瘤实体部分的增大可能说明病变进展。有学者认为该类型肺癌大部分在磨玻璃密度的生长演变中形成[18]。此次研究中,Ⅰ型含囊腔型肺癌(8/29)中微小浸润性腺癌及原位癌共5 例(62.5%), 这可能提示部分早期病理类型的含囊腔型肺癌表现为单纯磨玻璃灶。
5.鉴别诊断
(1)肺大泡:均匀壁薄、周围无实性结节或磨玻璃密度病变,囊腔内无分隔;(2)肺曲霉球病:空气半月征为其典型表现, 表现为薄壁空洞或空腔内孤立性球性灶, 空腔内孤立性球性灶可移动;(3)薄壁空洞性肺结核:上肺及下叶背段多见,形态多不规则,囊腔内少有血管穿行,周围可见卫星灶。
含囊腔型肺癌MSCT 上多表现为偏侧性实性结节伴囊腔,早期可表现为单纯磨玻璃灶。随访对于该病诊断具有重要意义,在随访过程中,囊腔病变发生壁不规则增厚、囊腔增大、出现实性结节以及实性结节大小和密度增大都应考虑含囊腔型肺癌的诊断或病变进展。