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内减压术治疗大脑半球大面积梗死临床分析

2019-09-24方军超赵亚超杨晋生

中国实用神经疾病杂志 2019年6期
关键词:骨瓣大面积半球

申 哲 李 涛 方军超 赵亚超 杨晋生 范 波

河南科技大学第一附属医院神经外科,河南 洛阳 471003

急性脑梗死是神经科的常见疾病,其发病率近年来有逐步年轻化的趋势[1-5]。而大脑半球大面积梗死(large area hemispheric infarction,LHI)又是最严重的一种脑梗死,约占脑梗死的10%,其起病急骤、进展迅速,预后差,病死率和致残率均较高。对于大面积脑梗死的治疗去骨瓣减压术是主要的治疗方案,这一观点已基本达成共识。2017年大脑半球大面积梗死监护与治疗中国专家共识推荐:年龄18~80岁的LHI 患者,在发病48 h内应尽早实施部分颅骨切除减压治疗[6-7]。但对于内减压术指南未予提及,学术界也一直存在争议。本文探讨对于大脑半球大面积脑梗死患者最为合适的手术方案,以提高患者的生存率和生活质量。

1 资料与方法

1.1一般资料选择2014-01—2018-01河南科技大学第一附属医院神经外科收治的手术治疗的大脑半球大面积脑梗死患者为研究对象。其中接受单纯标准大骨瓣外减压术的患者纳入对照组。接受标准大骨瓣外减压术+内减压术的患者纳入观察组。对照组患者仅行标准大骨瓣外减压术,采用全身麻醉,病人取仰卧位,患侧朝上,额颞顶部马蹄形或倒问号形切口,大骨瓣开颅,前方位于发际内近中线,后方达顶结节,向下延伸达中颅窝底,去除骨瓣,并咬除颞骨达颞窝,于骨窗缘悬吊硬脑膜以防发生硬膜外血肿,星形切开硬脑膜,严格止血后减张缝合硬脑膜以获得充分减压,缝合颞肌和切口[9]。观察组患者在标准大骨瓣外减压术的基础上加做内减压术,即切除部分脑组织。根据梗死范围和术中情况行颞极切除、额极切除或额极+颞极切除术,其他部位缺血失活脑组织予以保留。

纳入标准:术前头颅CT和MRI确诊的梗死范围均大于两叶脑组织或梗死面积>20 cm2,且接受手术治疗的患者。术后患者均按常规给予脱水、抗自由基、促醒及其他对症治疗。术后均不应用止血药物,术后1周给予活血治疗。根据患者术后的临床症状、体征及复查的影像学资料,对于持续颅内高压或脑疝不能缓解的患者行二次手术治疗,切除额极和(或)颞极内减压。颅内继发出血患者行血肿清除术。

最终对照组纳入患者23例,男12例,女11例;年龄29~75岁;其中动脉粥样硬化脑梗死19例,脑栓塞1例,外伤性脑梗死3例。观察组共纳入患者25例,男11例,女14例;年龄36~83岁;其中动脉粥样硬化脑梗死21例,脑栓塞0例,外伤性脑梗死4例。术前根据格拉斯哥昏迷评分评价2组患者入院时的病情严重程度,结果提示2组间差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2疗效评价手术前对所有患者病情严重程度依据格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)给予评价。5分,恢复良好恢复正常生活,尽管有轻度缺陷;4分,轻度残疾残疾但可独立生活;能在保护下工作;3分,重度残疾清醒、残疾,日常生活需要照料;2分,植物生存仅有最小反应(如随着睡眠/清醒周期,眼睛能睁开);1分,死亡 死亡。术后观察患者的二次手术率(包括家属拒绝二次手术的患者例数)。所有患者均随访至3个月,应用格拉斯哥预后评分量表(Glasgow outcome scale,GOS) 对患者预后作出评价。

2 结果

2.12组患者术后二次手术率比较住院期间对照组6例患者减压效果不佳,术后出现颅内高压或脑疝不能缓解,头颅CT或MRI提示中脑和(或)下丘脑受压,其中4例患者行二次手术行内减压术,2例患者家属放弃手术及进一步治疗,发生率26.1%。观察组1例出现颅内继发血肿,行二次手术血肿清除,发生率4.0%,其余患者减压效果满意。2组术后二次手术率比较,差异有统计学意义(P=0.06)。

2.22组3个月预后比较连续随访3个月,应用GOS评分评价患者预后。对照组病死率21.7%,致残率56.5%,恢复良好者占21.7%。观察组病死率20.0%,致残率64.0%,预后良好率16.0%。2组病死率、致残率比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组3个月的预后差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 2组3个月预后比较 (n)

3 讨论

大脑半球大面积脑梗死是指梗死范围占据大脑半球的1/2~2/3以上或波及2个以上脑叶的脑梗死[10-14]。因其发病急骤、缺血范围广泛,可造成颅内压迅速升高,诱发脑疝,危及生命[15-16]。其病死率高、预后差,是神经科常见的急危重症。

大面积脑梗死常见的病因有大动脉粥样硬化、心源性栓子、医源性损伤(如颈内动脉内膜切除或介入手术并发症)及血液系统疾病等[17-21]。血管壁炎症性病变及大动脉夹层动脉瘤是少见病因。颅脑外伤后继发的外伤性大面积脑梗死也是一种较为特殊的类型,可由外伤直接造成血管损伤,或由外伤后继发性因素导致缺血的发生[22-25]。此外高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、TIA或脑卒中史、充血性心力衰竭、冠状动脉疾病及心房纤颤等均是大面积脑梗死的常见危险因素。

目前常用的大面积脑梗死诊断标准:(1)头颅CT显示梗死面积至少大于大脑中动脉供应区的2/3和(或)部分基底节区,有或无同侧大脑前动脉或大脑后动脉供应区梗死[26-27];(2)头颅CT显示梗死面积大于大脑中动脉供应区的50%和DWI提示梗死体积>145 cm3[28]。以上诊断标准须排除由外伤、肿瘤(术前或术后)、动脉瘤或动静脉畸形等引起的恶性大脑中动脉梗死。

对于大面积脑梗死的治疗,去骨瓣减压术仍是主要的治疗方式。非手术的内科保守治疗包括抗凝、溶栓、脱水、抗血小板聚集、钙离子拮抗剂和神经保护剂以及抗氧自由基等措施。但是单纯内科保守治疗的治疗效果差,病死率达80%[29-31]。而去骨瓣减压术可扩大颅腔容积,防止颅内硬质结构对脑组织的压迫,减轻对同侧脑室、间脑及中脑的压迫;同时可通过侧支循环的再灌注,改善脑血流,保护未受损脑组织,减少梗死面积,防止梗死面积进一步扩大而形成恶性循环。目前多项研究结果均提示去骨瓣减压术可显著降低患者的病死率,改善患者预后[32-34]。手术的治疗效果已经得到了充分的认可,但是对于手术时机、手术方案、患者年龄选择及预后等目前仍然存在一定的争论。

三个多中心前瞻性随机对照试验(DECIMAL、DESTINY、HAMLET)的系统评价提示,去骨瓣减压术可以降低发病48 h内且年龄<60岁的大面积脑梗死患者的病死率,而且能够改善患者的功能结局[11]。2010中国急性缺血性脑卒中诊治指南也推荐,对于发病48 h内,60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高、内科治疗不满意且无禁忌证者,可请脑外科会诊考虑是否行减压术[12]。2017年大脑半球大面积梗死监护与治疗中国专家共识推荐:年龄18~80岁的大脑半球大面积梗死患者,在发病48 h内应尽早实施部分颅骨切除减压治疗[2,35-36]。但对于内减压术指南未予提及。

许多学者认为由于目前尚无有效的方法术中确定缺血坏死区和半暗区,因此术中对坏死的脑组织是建议不作切除,不行内减压术[13-14]。但KALIA等仍建议根据CT和Xe-CT测定局部脑血流量的方法作病变脑组织切除术。SCHWAB等[37]的研究提示,术前无明显脑疝体征者仅需行单纯去骨瓣减压术;而术前有明显脑疝体征的患者,应行颞叶或坏死脑组织切除内减压。目前对于术中是否行内减压术学术界仍有较大争论。对于大面积脑梗死的患者应积极地行内减压术,切除额极和(或)颞极。理由如下:首先,大脑半球大面积梗死梗死面积大,波及2/3大脑中动脉供血区甚至整个大脑半球。梗死后造成的脑水肿具有弥漫性的特征,引起的颅高压具有向内传导的特点。这有别于脑出血引起的颅高压。脑出血后颅内压的升高往往以血肿为中心向外辐射传导,因此血肿清除后颅压下降明显,减压充分。而对于大面积脑梗死患者若仅作外减压术,术后颅高压仍会向内传导,会有很大比例的患者出现减压不充分、脑疝缓解不满意的状况。虽然标准去骨瓣减压手术要求的骨瓣去除的范围很大(切口向后绕过顶结节),位置也要求的很低(颞骨切除向下达中颅窝底水平),但是此范围仍然不足以充分减压。由于后枕部颅骨的保留,外耳道上方部分颅骨的保留以及眼眶上壁的存在使得大范围水肿的脑组织仍然有可能将压力向内传导,造成脑组织移位诱发脑疝(图1)。笔者观察术后患者,有时骨窗压力仅仅轻度升高,而头颅CT提示已经出现脑疝征象,中脑和(或)下丘脑受压明显(图2)。本研究中对照组术后6例出现减压不充分的情况,需行二次手术治疗,发生率为26.1%,明显高于观察组的4.0%(P=0.06),证实内减压的必要性。内减压术是保证减压效果的重压措施(图3)。其次,额极和颞极均属于非功能区脑组织,切除后不会对患者神志、认知及语言造成重大影响[38-41]。本研究中观察组和对照组患者的3个月预后差异无统计学意义,这也证实内减压的安全性。不建议大范围的切除坏死脑组织做内减压,但是额极或颞极的切除是必要的。

内减压术对于大面积脑梗死患者安全有效,可提高外减压手术的减压效果,而对患者的预后无不良影响。建议临床参考应用。本研究的不足之处在于样本量较小,没有采用盲法研究,未能进行随机分配入组,因此偏倚较大,数据论证强度较弱。此外由于样本量小,未能进行亚组分析,未能对高危和低危患者进行分别评估。上述不足之处有待于开展进一步的大规模多中心研究,以得到更为确实的结论。

图1 术后骨窗压力不高但压力仍向内传导,中线移位,脑室、脑池受压Figure 1 Postoperative bone window pressure is not high but pressure is still inward,midline shift,ventricle,cerebral cistern compression

图2 术后骨窗压力高,压力向内传导,脑疝未缓解,需二次手术内减压Figure 2 Postoperative high pressure on the bone window,pressure inward conduction,cerebral palsy without remission,requiring secondary intraoperative decompression

图3 内减压术后压力充分释放,正常结构无明显受压Figure 3 Pressure is fully released after internal decompression,and normal structure is not significantly stressed

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