颅脑外伤后脑积水发生危险因素及二元 Logistic回归分析

孔成 厉航 童民锋

由于交通运输业、建筑行业的快速发展，颅脑损伤的发生率明显增多［1］。颅脑损伤后的合并症包括脑出血、癫痫、脑脊液漏、脑积水等。而外伤后脑积水（PTH）是一个严重的合并症，降低患者的生活质量，甚至导致颅内高压、脑疝而威胁生命。目前，PTH发生率达30.0%［2］。慢性PTH易被颅脑原发损伤症状所掩盖，造成临床医师诊断和治疗上的延误，导致患者致死率和致残率增加［3］。而目前对于PTH 的研究并不多，其发生与患者年龄、入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）、脑室出血、蛛网膜下腔出血等的相关性尚无定论。本文对PTH的形成及其影响因素进行分析。

1 资料与方法

1.1 临床资料 回顾性分析2008年1月至2018年1月本院收治的颅脑外伤患者248例，男137例，女111例，年龄5～89 岁，平均年龄38.8岁，住院1～205d，平均34d。外伤原因：交通事故伤182例；殴打伤29例；高处坠落伤23例；工业生产作业外物击伤14例；选取资料完整患者98例，根据是否发生PTH，将患者分病例组和对照组。病例组22例，对照组26例。

1.2 纳入标准 （1）患者颅脑外伤史明确；（2）头颅计算机断层扫描（CT）和/或核磁共振成像（MRI）在急诊或入院前检查完善；（3）住院时间＞ 48h；（4）临床资料较为完整。排除标准：（1）创伤性脑损伤的诊断不明确；（2）临床资料不完整的患者；（3）＜48h自动出院；（4）急诊或入院前CT和/或MRI检查资料不完善。248例患者中符合纳入标准98例。其中，男55例，女43例；平均年龄（36.87±12.65）岁。

1.3 PTH诊断标准 外伤后PTH的定义及标准［4］：患者有明显的颅脑外伤史，伤后意识持续障碍，规范治疗后临床症状恶化，或者昏迷患者意识一度好转后再次出现意识障碍。或者治疗后一段时间患者出现进行性痴呆、尿失禁、步态异常等表现。CT和/或MRI示脑室系统进行性增大（侧脑室前角钝性、第三脑室或第四脑室扩大等）的影像学特征可伴有间质水肿，并伴有或不伴有颅内压升高。满足上述诊断标准可诊断为PTH。

1.4 统计学分析 采用SPSS 13.0统计软件。计量资料用（±s）表示，用方差分析；计数资料用率表示，用χ2检验。多因素分析采用Logistic回归分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 单因素分析 患者年龄、性别比例、糖尿病病史、高血压病史、颅底骨折及多发伤等方面差异均无统计学意义（P＞0.05）。而受伤时间＞3h、入院时GCS、蛛网膜下腔出血、脑室出血及未行开颅去骨瓣减压患者在病例组中的频率显著高于对照组（P＜0.05），见表 1。

2.2 Logistic回归分析 将受伤时间＞6h、GCS、蛛网膜下腔出血、脑室出血以及是否行开颅去骨瓣减压设为自变量并带入Logistic回归方差，采用二元逻辑回归的方法筛选PTH的独立危险因素。研究结果显示，入院时GCS≤8（OR=2.36，P=0.018）、出现蛛网膜下腔出血（OR=3.23，P=0.031）以及出现脑室出血（OR=3.69，P=0.025）是发生PTH的独立危险因素，见表2。

表1 PTH发生的相关因素［n（%）］

表2 Logistic回归分析

3 讨论

PTH是创伤性脑损伤后常见的合并症，不同报道其发生率高低不一，Tsuang等［5］研究报道PTH发生率在1.5%～72.0%，本资料发生率22.45.%。这与PTH诊断标准不统一相关。同时临床上对于PTH发生机制也无统一结论，但普遍认为与两种原因密切相关：（1）外伤致脑细胞损伤如脑细胞缺血缺氧；（2）创伤性脑室高压导致脑室系统增大，如硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血等。蛛网膜颗粒在吸收中出现阻塞，进而导致局部脑脊液吸收减慢，破坏脑脊液吸收与生产的平衡，进而产生脑积水。然而，无论是何种机制，脑外伤后PTH无疑加重患者的病情，类于原发创伤后继发性损伤，加重患者的残疾、死亡率。故有必要对PTH的形成及其影响因素进行分析以期发现危险因素并加以干预和控制减少外伤后PTH的发生率。

目前，国内外对于颅脑外伤患者这个群体发生PTH的危险因素研究的并不多，大部分研究属于回顾性研究［6-7］。其研究表明患者的年龄、受伤时间、性别、昏迷状况、受伤严重程度、去骨瓣减压、骨瓣距中线的距离、合并多发伤、硬膜下及大脑半球间积液、蛛网膜下腔出血的分布及厚度、脑室出血及既往疾病史等与 PTH的发生存在相关性。本资料显示，患者的既往病史、性别和颅底骨折并不会导致PTH发生，而GCS、蛛网膜下腔出血及脑室出血将致PTH的发生。

目前学者们认为年龄高的患者由于以下3个方面原因而易出现PTH：（1）年轻人的颅内腔相对较大，较大的空间有利于硬膜下脑脊液的积聚，因此外伤后更易出现硬膜下积液；（2）高龄患者出现脑萎缩，其导致颅骨板和大脑表面更大的空间。且蛛网膜网膜更易撕裂，脑脊液从蛛网膜下腔向硬膜下腔溢出；（3）随着年龄的增加，脑脊液吸收障碍发生率较高［8］。本资料显示，＞50岁组和≤50组两组间PTH的发生率差异无统计学意义。Poca等［9］研究发现外伤后脑室扩大与患者年龄无关，与本资料结果一致。

对于伤后及时就诊，目前认为脑缺血＞6h，患者的脑神经功能将出现永久不可逆的损害，故主张早期积极救治。本资料显示，脑缺血＞6是发生PTH的风险因素，但未证实其为独立危险因素。开颅去骨瓣减压被普遍用于治疗急性颅脑损伤等所引起的颅内高压，同时也认为是否开颅去骨瓣减压是颅脑损伤后患者继发PTH的重要危险因素。但最近Honeybul等［10］研究认为继发性PTH的发生与去骨瓣减压无关。而本资料结果显示开颅去骨瓣减压是发生PTH的危险因素，但并不是其独立危险因素。作者认为单纯开颅去骨瓣减压并不能影响颅内血管流量，而有学者认为靠近中线的骨瓣边缘至中线的距离是PTH的发生独立危险相关。其认为骨瓣边缘接近中线会造成舒张期静脉流出量增加，从而导致脑实质体积减小，脑室体积增大，引起脑积水［11］。

入院时GCS评分较低，提示原发性脑损伤较严重，脑脊液可从撕裂的蛛网膜进入硬膜下腔，或由于毛细血管通透性改变和血脑屏障的损伤引起血液渗漏，使局部形成高渗环境，进一步加剧脑脊液的外漏，最终出现硬膜下脑脊液积聚。陈唯实等［6］认为GCS颅脑外伤患者入院时的GCS评分是PTH发生的独立危险因素。Shi等［12］研究发现，入院时患者GCS评分低的更易发生PTH。与本资料结果相一致，因此，作者认为，在颅脑外伤患者中，如患者的GCS评分较低，应做好应对PTH的准备。

蛛网膜下腔出血和脑室出血均是导致脑外伤后PTH出现的主要病理学因素。Ki等［7］认为蛛网膜下腔出血和脑室出血是通过阻塞机制促进脑积水的发展，这两个部位的血凝块可能通过阻碍脑脊液循环或直接阻断脑室系统通路，脑脊液在蛛网膜颗粒部位的吸收，导致脑脊液吸收减少和累积增加，最终出现PTH。Takeuchi等［13］研究认为颅脑外伤患者继发脑室扩张与蛛网膜下腔出血和脑室出血存在显著相关。本资料显示，蛛网膜下腔出血和脑室出血均是PTH发生的独立危险因素。因此，临床上在积极救治患者蛛网膜下腔出血和/或脑室出血时，应警惕PTH的发生。