乙二醇中毒致急性肾损伤患者临床及病理分析

张金勇，娄 岩，刘树军，黄 革

(1.吉林大学护理学院，吉林 长春130021；2.吉林大学第二医院 a.肾病内科；b.放射线科)

乙二醇(EG)是液压制动器机油及汽车防冻剂的主要原料，EG中毒对器官组织的损害机制尚不是很明确[1]，且报道较少，EG中毒致急性肾损伤临床及病理方面的报道更是鲜见。

1 资料与方法

1.1 研究对象2006年10月-2015年11月间我院收住院的EG中毒致急性肾损伤患者3例，回顾文献12例，共计15例，其中，男，13例，女，2例，男∶女=6.5∶1，年龄区间35-65岁，平均年龄(51.8±10.86)岁。15例患者中其中有3例行肾穿刺活检病理检查。

1.2 急性肾损伤诊断标准参照文献[2]，SCr 48 h内较基线升高 ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/L)；或SCr 7天内升高到基线 ≥ 1.5倍或尿量≤0.5 ml/kg/h 持续 6 h。

1.3 方法查阅病历及文献，收集并整理15例患者的一般资料、临床症状、临床改变、受累器官、动脉血气分析及实验室检查等。

1.4 肾脏组织病理学检查肾穿刺穿出肾组织一般分三部分，①免疫荧光检查：分别做IgA、IgM、C3、C4、C1q、Fib和IgG直接免疫荧光染色；②光镜检查：分别做苏木精-伊红染色、过碘酸-雪夫氏染色、六胺银染色和马松三色染色；③电镜检查：根据临床需要必要时可以做电镜检查。

2 结果

2.1 EG中毒致急性肾损伤患者的一般资料、临床表现、动脉血气分析及实验室检查结果15例患者均为误服EG，临床症状主要表现为乏力、头晕头痛，临床改变主要为急性肾损伤和代谢性酸中毒，受累脏器主要是神经系统和肾脏，实验室检查主要表现为血清肌酐升高(100%)，详见表1。

表1 15例乙二醇中毒致急性肾损伤患者的一般资料、临床表现、动脉血气分析及实验室检查结果

注：PH为血液酸碱度，PaCO2为动脉血二氧化碳分压，HCO3-为碳酸氢根，AB为实际碳酸氢根，SB为标准碳酸氢根，PaO2为动脉血氧分压，CO2CP为二氧化碳结合力，BB为全血缓冲碱，BE为剩余碱，AG为阴离子间隙=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])，COM为草酸钙一水化合物

2.2 EG中毒致急性肾损伤患者肾穿刺活检病理15例患者中，3例行肾穿刺活检，免疫荧光检查均阴性，苏木精-伊红(HE)染色偏振光显微镜(TEM)下均显示有草酸钙一水化合物(COM)结晶沉积于近端小管，病理诊断均为：草酸盐沉积所致的急性肾小管坏死(ATN)。

3 讨论

EG[C2H4(OH)2]别名甘醇，俗称甜醇，为汽车防冻液的主要成分，其无色无臭、黏稠而略有甜味的液体[3]。EG本身毒性低，但其代谢产物毒性强，成人口服致死量约为80-100 ml[4]。EG水溶性强，误服吸收后迅速分布于血液及组织液中，约80%被转化为乙醇醛，被转运至肝脏，再在肝脏乙醇脱氢酶作用下转化为乙醇酸盐或酯，经乙醇酸氧化酶氧化为乙醛酸，其主要代谢物为草酸，草酸与Ca2+结合形成草酸钙，由肾脏排泄出去[1]。其余约20%的EG则经肾脏随尿液排出[5]。EG中毒致急性肾损伤可以表现出3个阶段：乙醇酸盐或酯堆积，出现神经系统症状及代谢性酸中毒[5]；乙醛酸盐和草酸盐堆积，心肺功能受到抑制，引起代谢性酸中毒恶化；草酸钙一水化合物(COM)大量沉积，可出现多器官功能障碍综合征(MODS)[5]。

本研究中，15例患者均因误服EG而致，且误服量均等于或超过100 ml，其中，男性占86.67%。临床症状主要表现为乏力(100%)、头晕头痛(93.33%)、恶心呕吐(86.67%)、二便失禁(73.33%)；临床改变主要为急性肾损伤(100%)和代谢性酸中毒(100%)；受累脏器主要是神经系统(100%)和肾脏(100%)，其次是呼吸系统(73.33%)；动脉血气分析：(pH<7.35，PaCO2<35 mmHg)、(HCO3-↓，AB=SB<正常值)、CO2CP<22 mmol/L、BB↓、BE为负值、AG↑均提示代谢性酸中毒，PaO2<60 mmHg提示呼吸衰竭；实验室检查主要表现为血清肌酐升高(100%)。

肾脏作为EG中毒的主要受损器官，COM沉积及代谢性酸中毒等原因可导致急性肾损伤[6]。本研究15例患者中，其中有3例行肾穿刺活检。3例肾穿刺活检病理普通光镜可见：肾小球体积大小正常，未见硬化、粘连及新月体形成。肾小球内皮细胞无明显增生，毛细血管襻开放尚好。肾小管上皮细胞弥漫性变性，多灶状小管刷状缘消失，管腔扩大，可见裸基底膜及小管再生。肾间质明显水肿，小灶状炎细胞浸润。病理诊断为急性肾小管坏死；3例肾穿刺活检病理HE染色偏振光学显微镜下均可见肾小管内有紫色结晶沉积。最终病理诊断更正为草酸盐沉积所致的急性肾小管坏死(ATN)。