托伐普坦对心力衰竭患者症状改善及对心肾功能的影响

陈 磊

（长春市中心医院心内二区，吉林 长春 130000）

人类心脏结构性病变与功能性疾病到了终末阶段称为心力衰竭[1]。目前，心力衰竭是导致患者死亡的主要原因之一。现代医学在治疗心力衰竭时，一般会利用利尿剂增加抗利尿激素分泌，激活交感神经、增加肾素血管紧张素分泌、醛固酮分泌，减少心排血，增加外周系统血容量[2]。使用利尿剂治疗心力衰竭的效果是可观的，对于患者可减轻患者体液潴留、缓解患者心衰症状，改善机体的乏氧状态；但长期的大量应用利尿剂，会使患者体内的血钠浓度降低，促使患者的机体产生利尿剂抵抗，加重水钠潴留现象，加重心力衰竭，导致形成恶性循环。因此治疗心衰的关键是如何正确的纠正低钠血症。针对此现象我们做出了讨论研究，现将研究的结果做出如下报道。

1 资料与方法

1.1 一般资料：实验数据选择本院在2017年1月至2018年1月收治的80例心力衰竭患者，根据数字随机法将80例患者分为研究组40患者采用常规治疗加托伐普坦治疗，对照组40例患者采用常规治疗，两组患者的平均年龄为（45.58±5.56）岁、（44.89±6.21）岁，两组患者的性别为每组男性22例，女性18例。入选标准：均符合现代医学对心力衰竭的诊断标准。排除标准：精神类疾病，原发性肾脏疾病。将两组患者的一般入院资料做比较，组间差异小，没有统计学意义，具有可比性（P>0.05）。

表1 治疗后心功能指标对比表

表1 治疗后心功能指标对比表

项目 bpn E峰(cm/s) A峰(cm/s) E/A值 LVEDD(mm) LVEF(%)研究组(n=40) 1104.5±110.4 79.4±7.7 55.6±3.4 1.687±0.158 59.4±8.8 70.9±2.4对照组(n=40) 2109.2±134.7 68.4±6.4 52.3±4.7 1.254±0.145 52.6±5.5 64.7±6.9 t值 36.4850 6.9483 3.579 12.7700 4.1443 5.3675 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

表2 治疗后肾功能指标对比表（%

表2 治疗后肾功能指标对比表（%

项目 24 h尿量(mL) 肌酐(μmol/L) 血钾(mmol/L) 血钠(mmol/L) 血尿素氮(尿素酶-钠氏显色法,mmol/L)对照组(n=40) 1500.5±250.4 127.4±19.6 4.01±0.24 138.6±2.58 7.71±2.14研究组(n=40) 2250.8±300.5 136.6±20.6 4.32±0.23 143.8±2.22 6.10±1.47 t值 12.1316 2.0463 5.8981 9.6625 3.9220 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

表3 治疗后临床症状对比表[n（%）]

1.2 实验方法：针对两组患者使用的常规治疗为：给予强心剂、利尿剂、纠正水电解质紊乱。研究组加用托伐普坦片（品名：苏麦卡，生产厂家：浙江大冢制药有限公司，国药准字：H20110115，规格：15毫克/片），服用剂量：1片/天。

1.3 观察指标与症状标准：两组患者治疗后心功能指标与肾功能指标以及治疗后临床症状。症状标准：治疗后临床症状标准为：1～2度：无呼吸困难或偶尔出现呼吸困难、无肺部湿啰音或仅肺底部有湿啰音、无下肢水肿或轻度水肿；3～4度：经常呼吸困难或持续呼吸困难、肺底部50%肺野有罗湿音或超过50%肺野有啰音、中度水肿或明显水肿。

1.4 数据处理：在本次研究中，使用SPSS20.0软件对数据进行统计学处理，计量资料以进行表示，采用t检验法。计数资料，采用卡方检验法。若P＜0.05则认为二者差异具有统计学意义。

2 结 果

研究组的治疗后心功能指标显著优于对照组，组间对比差异显著，具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

研究组的疗后肾功能指标明显优于对照组，组间对比差异显著，有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

研究组患者在接受治疗后出现呼吸困难、肺部湿啰音，下肢水肿等临床症状的人数比例与对照组比较无统计学意义（P>0.05），但症状明显较对照组减轻。见表3。

3 结 论

现代医学认为，心力衰竭是一种复杂性综合性疾病[3]。目前，现代医学上一般采用的治疗手段是：通过改善血液流动的力学状态来缓解心力衰竭症状，但该方法能力有限，只能在短期内有一定的缓解作用。医学上认为：心室重构是导致心力衰竭的重要原因[4]。在心衰发生时，心脏排出的血液量减少，导致外周循环灌注不足、血浆渗透压降低，导致身体功能被动的激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，导致血管加压素的迅速释放，水钠吸收增加，形成水钠潴留现象。因此，改善心力衰竭的关键是合理利尿剂，减轻心脏负荷[5]。

血尿素氮：蛋白质代谢的终末产物称为血尿素氮。血尿素氮的产生方式为：体内氨基酸脱氨基分解，生成α-酮基和NH，NH和CO，元素在肝脏合成为尿素，尿素的生成量受多种因素影响，例如肝功能、蛋白质分解代谢等。血尿素氮由肾小球过滤后，随尿液一起排出，正常下30%～40%被肾小管重吸收（重吸收受是集合管上血管加压素影响），同时有少量经肾小管排泌。一般的心力衰竭患者存在血液动力学的改变以及神经激素调节的紊乱情况，导致肾脏灌注的不足，尿素氮排出量明显减少，引起血尿素氮水平升高。应用托伐普坦后，患者尿素氮水平下降明显，因此，可通过早期的尿素氮水平变化评价该药物的疗效。

托伐普坦是新型利尿剂，在临床使用中较多，其作用机制是：效阻断精氨酸加压素与肾脏集合管中V2受体的结合，促进肾脏排出多余水分，减轻心脏负荷，并在排水的同时，不增加钠离子的排泄。此种特性与目前常用的噻嗪类利尿剂不同，是托伐普坦的优势所在。在治疗心力衰竭的基础上给予托伐普坦治疗，明显改善了心力衰竭患者的症状及水钠潴留现象。BNP是反映心脏容量负荷及心室压力的指标，BNP降低可说明，该种治疗方法能减轻心脏负荷，24 h尿量的增加使水钠潴留得到改善；血肌酐、血钾等指标在治疗后显著变化，两组患者均未发现肾功能衰竭及高血钾等不良反应，说明托伐普坦不会增加肾脏功能负担。

综上，常规治疗加上托伐普坦，能有效改善心力衰竭患者的各种临床症状，有效降低BNP，改善心功能，对肾脏功无影响，可进行临床推广使用。