个体化肠内营养对2型糖尿病并发急性脑卒中患者血糖及营养指标的影响▲

班碧秀 张勇胜 沈岳飞

(广西医科大学第一附属医院1 临床营养科,2 神经内科，南宁市 530021，电子邮箱：690691003@qq.com)

研究显示，糖尿病是急性缺血性脑卒中的独立危险因素，高血糖可引起脑卒中事件的发生[1]。其中以2型糖尿病并发缺血性脑卒中最为常见，患者常合并不同程度的吞咽困难和意识障碍。对2型糖尿病并发急性卒中无法进食的患者临床上常采用经鼻胃管肠内营养治疗，但流质食物容易引起血糖波动，不利于血糖控制[2-3]。因此，在进行肠内营养治疗时，如何在提供充足热量的基础上保持血糖的稳定，是临床医生需要考虑的问题。本研究探讨个体化肠内营养治疗对2型糖尿病并发急性脑卒中患者血糖及营养指标的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2016年1月至2018年10月在我院确诊的2型糖尿病并发急性脑卒中需鼻饲患者84例作为研究对象。纳入标准：(1)诊断符合中国急性缺血性脑卒中诊疗指南 2010中的诊断标准[4]，均经头颅CT扫描和(或)MR检查证实为脑梗死；(2)发病3 d内来我院就诊，资料完整；(3)存在吞咽困难、饮水呛咳及昏迷等需留置鼻胃管行肠内营养支持者；(4)符合1999年世界卫生组织糖尿病的诊断标准[5]，有糖尿病症状及任意时间血糖≥11.1 mmol/L，或空腹血糖≥7.0 mmol/L，或葡萄糖耐量试验(口服75 g葡萄糖)2 h后血糖≥11.1 mmol/L。排除标准：(1)无神经功能缺损症状的腔隙性脑梗死患者；(2)资料不完整患者；(3)合并严重的肝肾功能衰竭、心力衰竭及肿瘤等患者。采用随机数字表法将患者分为研究组和对照组，每组42例，研究组男24例，女18例，年龄44～82(65.7±9.5)岁，脑梗死病程(4.5±2.1)d；对照组男28例，女14例，年龄46～77(64.1±10.3)岁，脑梗死病程(3.8±2.7)d。两组患者的性别、年龄、病程等基本资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究通过医院伦理委员会批准，患者或家属知情同意并签署知情同意书。

1.2 方法 两组患者均予常规治疗，包括胰岛素治疗、营养神经、改善循环等。两组均行肠内营养治疗，鼻饲时将床头抬高30°～40°，目标热量为25～30 kCal/(kg·d)。两组的肠内营养配方如下。

1.2.1 研究组：采用糖尿病个体化肠内营养液，成分包括益力佳(美国雅培制药有限公司，批号：20151207、20170307)、乳清蛋白粉(西安立邦临床营养股份有限公司，批号：20151109、20170620)、纤维匀浆粉(西安立邦临床营养股份有限公司，批号：20151109、20170620)、谷氨酰胺(西安立邦临床营养股份有限公司，批号：20151109、20170620)、盐等，4次/d，150～200 mL/次，经鼻胃管滴注。在肠内营养治疗初始，热量为总目标热量的1/5，观察患者没有明显不良反应后，逐渐增加供给热量，鼻饲5～7 d后增加总热量至目标量。

1.2.2 对照组：采用常规肠内营养液，成分为整蛋白型肠内营养粉、乳清蛋白粉、谷氨酰胺(西安立邦临床营养股份有限公司，批号：20151109、20170620)、盐等，4 次/d，150～200 mL/次，从小剂量开始，逐渐增加至目标热量，鼻饲方法与研究组相同。

1.3 观察指标

1.3.1 营养指标：检测肠内营养治疗前及治疗10 d后患者血红蛋白、血清白蛋白、前白蛋白水平。采集患者空腹静脉血5 mL，采用贝克曼库尔特全自动血细胞分析仪以氰化血红蛋白法检测血红蛋白水平，采用7600-010型日立全自动生化分析仪分别以溴甲酚绿法和免疫透射比浊法检测白蛋白和前白蛋白水平。

1.3.2 血糖：记录患者入院时及肠内营养支持供给量达目标热量后第3天的空腹血糖，早、中、晚餐后2 h血糖。血糖检测采用强生稳豪倍优型血糖仪(强生医疗器械有限公司)。

1.4 统计学分析 采用SPSS 18.0软件进行统计学分析。计量资料以(x±s)表示，组间比较采用t检验；计数资料以例数(百分比)表示，组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者治疗前后营养指标比较 两组患者治疗前白蛋白、前白蛋白、血红蛋白水平差异均无统计学意义(均P>0.05)；治疗后，研究组患者白蛋白、前白蛋白、血红蛋白水平均高于对照组(均P<0.05)；两组患者的前白蛋白、血红蛋白水平均较治疗前降低(P<0.05),研究组白蛋白水平与治疗前差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前后营养指标比较(x±s)

续表1

2.2 两组患者治疗前后血糖水平比较 治疗前，两组患者空腹血糖及早、中、晚餐后2 h血糖差异均无统计学意义(均P>0.05)，治疗后，两组患者的空腹血糖，早、中、晚餐后2 h血糖水平均较治疗前降低，且研究组均低于对照组(均P<0.05)。见表2。

表2 两组患者血糖水平比较(x±s，mmol/L)

组别n中餐后2 h血糖治疗前治疗后t值P值晚餐后2 h血糖治疗前治疗后t值P值研究组4215.3±2.88.6±3.09.890<0.00116.0±3.09.4±1.712.885<0.001对照组4216.3±2.110.1±3.010.518<0.00115.7±2.510.4±2.211.037<0.001 t值-1.716-2.1160.498-2.361P值 0.090 0.0370.619 0.023

2.3 两组患者胰岛素日均用量比较 肠内营养治疗期间，研究组胰岛素日均用量为(37.5±11.8)U，低于对照组的(57.6±14.7)U(t=-6.794，P<0.001)。

2.4 不良反应 肠内营养治疗期间，有部分患者出现轻微腹胀、腹泻等消化道症状，经调整鼻饲速度及剂量，并辅以双歧杆菌调整肠道微环境后缓解，均不影响肠内营养治疗。

3 讨 论

急性脑卒中是2型糖尿病常见且严重的并发症，高血糖会引发一系列的血管障碍及脑功能障碍，导致部分患者无法正常进食[6]。有效的营养支持治疗不仅可改善患者营养代谢状况、纠正负氮平衡，还可减少并发症的发生，促进患者功能恢复。大部分糖尿病并发急性脑卒中患者消化道功能完整，肠内营养更符合其生理要求，可以降低机体的高代谢状态，促进肝脏蛋白质合成，改善营养不良，增加机体的免疫能力，促进胃肠蠕动恢复，保护胃肠黏膜屏障，预防应激性溃疡，减少肠源性感染等各种并发症的发生[7-8]。

2型糖尿病并发急性脑卒中患者在原有高血糖的基础上，采用肠内营养可能会出现应激性高血糖，两者双重作用导致患者血糖进一步升高。在脑缺血状态下，糖的无氧酵解增加，高血糖会产生更多的乳酸，导致局部脑组织出现酸中毒，进而加重脑水肿程度；另一方面，高血糖会导致弥散性血管病变，影响梗死部位侧支循环，导致脑梗死面积扩大[9]。研究显示，血糖、血脂以及血压均与急性脑梗死的预后密切相关，糖尿病合并发急性脑梗死患者的病死率高于非糖尿病急性脑梗死患者[10]。因此，在肠内营养支持过程中，促进患者神经功能恢复的同时，应将患者的血糖控制在5.5～11.1 mmol/L的理想水平[11]。有研究表明，抗性淀粉消化吸收速度较慢，能很好地控制餐后血糖，且摄食后患者不容易产生饥饿感[12]。富含膳食纤维的食物可以降低机体对葡萄糖的利用率，减轻胰岛素抵抗，从而达到降低血糖的作用[13]。本研究结果显示，治疗后两组患者的空腹及三餐后血糖均低于治疗前，且研究组血糖水平优于对照组(均P<0.05)。提示选用含抗性淀粉(益力佳)及膳食纤维丰富的食物更有利于患者血糖的控制。为了尽量地降低肠内营养液带来较大的血糖波动，两组患者都采用了重力滴注法，减少流质食物引起的血糖波动。

2型糖尿病并发急性脑卒中患者处于高代谢及血糖紊乱状态，蛋白质分解大于合成，患病早期多出现营养不良、机体免疫功能下降等，及时有效的肠内营养治疗可以降低患者营养不良的发生。本研究中，经过肠内营养治疗后虽然两组前白蛋白、血红蛋白水平低于治疗前，但研究组白蛋白、前白蛋白、血红蛋白水平均高于对照组(P<0.05)，提示研究组患者的肠内营养配方更适合2型糖尿病并发急性脑卒中患者，不仅能很好地控制血糖还能提供更好的营养支持。此外，研究组患者肠内营养治疗期间胰岛素日均用量少于对照组(P<0.05)，提示有效的肠内营养治疗可以维持血糖在正常水平，从一定程度上降低胰岛素的用量。两组患者治疗后前白蛋白、血红蛋白水平均低于治疗前可能原因如下：(1)观察时间内患者仍处在在脑卒中急性期，应激期间机体呈负氮平衡状态，很难通过提供热量和蛋白质得到改善；(2)急性期内患者高血糖状态导致机体代谢紊乱，营养治疗难以在较短时间内纠正机体的代谢紊乱状态。

综上所述，与常规肠内营养液配方相比，个体化肠内营养配方可以更好地控制2型糖尿病并发急性脑卒中患者的血糖水平，纠正代谢紊乱，营养支持效果更好，值得临床推广应用。