急性脑卒中患者胃肠功能障碍相关因素分析

李艳杰, 秦正良, 李 森, 徐大兴, 李新慧, 陈琳琳, 吴 浩

(南京鼓楼医院集团仪征医院 神经内科, 江苏 仪征, 211900)

脑卒中具有极高的致残率和病死率，已成为世界范围内第二大死因和主要致残原因[1]。中国每年新发脑卒中患者约200万人，预计2030年脑卒中的发病人数将达到540万[2]。胃肠功能障碍是脑卒中的并发症之一，卒中并发症的发生明显影响卒中患者神经功能的恢复及预后。本研究分析急性脑卒中患者胃肠功能障碍的发生状况，为防治胃肠功能障碍提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年1月—2017年12月于本院神经内科住院的417例急性脑卒中患者为研究对象，男231例，女186例; 年龄16～84岁; 脑出血91例，脑梗死326例; 治疗期间死亡及放弃治疗11例。根据是否并发胃肠功能障碍分为病例组(胃肠功能障碍组)216例和对照组(无胃肠功能障碍组)201例, 2组患者年龄、性别构成等一般资料差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。入组标准: ① 发病时间24 h内，经头颅CT或MRI检查诊断为急性脑梗死、自发性脑出血; ② 发病前无消化道、内分泌性疾病及肿瘤病史。

1.2 方 法

记录患者人院后胃肠功能障碍相关症状、症状出现时间、持续时间，胃肠功能障碍相关症状(包括恶心、呕吐、腹胀、腹泻、呕血、便血、食欲减退)，观察时间为2周。依据胃肠功能障碍症状不同分为3类: ① 主观不适症状，包括恶心、食欲减退、腹胀; ② 客观不适症状，包括呕吐、腹泻; ③ 消化道出血症状，包括呕血、便血。以上临床症状分别评分为1～3分，同类症状不重复计分，同时存在以最高分计算。根据头颅CT或MRI检查结果，按照卒中性质分为出血性卒中、缺血性卒中; 按照卒中部位分为脑叶卒中、基底节卒中、丘脑卒中、脑干卒中、小脑卒中。

比较患者入院时美国国立卫生院神经缺损症状功能评分(NIHSS)、C反应蛋白(CRP)以及患者入院时及入院后2周的营养状况指标，包括血清白蛋白(ALB)、血清前白蛋白(PA)、视黄醇结合蛋白(RBP)。

1.3 统计学处理

2 结 果

2.1 胃肠功能紊乱发生情况

417例患者中，共出现胃肠功能障碍者216例，发生率为51.8 %, 多数患者表现为恶心、呕吐、腹胀、腹泻、食欲减退，少数患者表现为消化道出血。

2.2 2组卒中性质、入院NIHSS评分、C反应蛋白差异性分析

2组入院NIHSS评分、C反应蛋白差异均有统计学意义(P<0.05), 2组脑出血、脑梗死差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 2组卒中性质、NIHSS评分、C反应蛋白比较[n(%)]

NIHSS: 美国国立卫生院神经缺损症状功能评分; CRP: C反应蛋白。与对照组比较, *P<0.05。

2.3 2组间卒中部位的差异性分析

基底节、丘脑、脑干、小脑卒中出现胃肠功能障碍的发生率差异有统计学意义(P<0.05), 而脑叶并发胃肠功能障碍的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 2组卒中部位比较[n(%)]

与对照组比较, *P<0.05。

2.4 2组入院时及入院2 周后营养状况比较

入院时, 2 组PA、ALB及RBP差异无统计学意义(P>0.05); 2 周后，病例组以上营养状况指标水平显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 2组营养指标比较

PA: 血清前白蛋白; ALB: 血清白蛋白; RBP: 视黄醇结合蛋白。与对照组比较, *P<0.05。

3 讨 论

脑卒中患者多为老年人，发病后常引起神经、内分泌系统症状及代谢紊乱，其中胃肠功能障碍发生率较高。危重患者一旦出现胃肠功能障碍或衰竭，往往提示病情进展或预后不良。

研究[3]表明，胃肠功能受神经系统和体液的共同调节，二者相互协调，共同维护胃肠道结构完整及生理功能的正常发挥。神经系统调控胃肠功能包括3个层次: 第1层次是肠神经系统的局部调控; 第2层次是椎前神经节; 第3层次是中枢神经系统。卒中发生后脑组织受到急性损害，部分患者出现颅高压，大脑皮层功能下降，中枢神经系统对胃肠道的调控能力下降，从而导致肠神经系统功能相对增强，胃肠动力异常、敏感性增高。下丘脑及垂体分泌功能下降，继发甲状腺、肾上腺皮质功能减退，加重胃肠道症状[4]。

本研究显示，病例组NIHSS评分显著高于对照组，提示NIHSS评分的高低与卒中后胃肠功能障碍的发生具有一定的相关性，与文献[5]报道一致。卒中发生后，必将出现不同程度的神经功能缺损，神经功能缺损越重越容易出现胃肠功能障碍，分析原因如下[6]。① 神经功能缺损影响躯体运动功能，日常生活能力下降，导致躯体化症状(包括腹胀、食欲减退等)存在。② 丘脑、脑干、小脑部位卒中后神经功能缺损程度较其他部位卒中严重，特别是脑干卒中后，部分患者出现球麻痹，患者饮食结构必将发生变化，从而产生胃肠功能障碍的相应症状。本研究结果显示，基底节、丘脑、脑干、小脑部位卒中患者胃肠功能障碍发生率高于对照组，考虑可能与以下原因有关。① 呕吐中枢位于脑干延髓，有2个功能结构，一是神经反射中枢，位于延髓外侧网状结构的背部，接受来自大脑皮质、内耳前庭、消化道及化学感受器触发带的传入冲动; 二是化学感受器触发带，位于延髓第四脑室的底面，接受各种外来的化学物质或药物的刺激。② 丘脑是中枢神经系统信息处理中心，包括感觉、运动、脑干网状投射系统; 丘脑下部室旁核分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRF), 作用于垂体，产生促肾上腺皮质激素(ACTH)，刺激肾上腺皮质合成糖皮质激素，形成了下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴体系。病理状态下下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的负反馈机制失调，可引起胃肠道血管痉挛、缺血，甚至形成溃疡。③ 基底节含有较多的线粒体、化学递质水平较高，急性脑卒中可导致该部位受损，影响患者多个系统功能及代谢失衡，引起胃肠功能紊乱[7]。

有研究[8]表明，炎性因子贯穿于急性脑血管病发生、发展过程中。C反应蛋白是最重要的炎症因子，是最早被认识的急性时相反应蛋白，由肝脏合成，在正常人体中含量极低，但在感染和组织损伤时浓度急剧升高，体内如单核细胞、淋巴细胞、神经元细胞、脂肪细胞等多种细胞均可合成或分泌CRP。动脉粥样硬化是急性脑血管病患者重要的危险因素之一, CRP可以激活补体系统，引起脑血管内膜损伤、动脉粥样硬化，最终导致脑梗死或脑出血[9-10]。文献[11]报道, CRP含量与脑卒中的严重程度呈正相关。本研究显示，高CRP患者更易出现胃肠功能紊乱，考虑高CRP患者脑损伤程度及炎症反应较重。尽管CRP升高为非特异性的，但对于病情评估、疾病发展预测具有重要的参考价值[12-13]。

PA、ALB 和RBP水平能够反映机体营养状况，患者营养不良，可导致原有疾病加重，感染等并发症的发生率增加，住院时间延长，患者病死率增加[14]。文献[15]报道，急性脑梗死患者的PA、ALB 和RBP水平越低，患者的预后越差。本研究2 组患者入院前PA、ALB、RBP水平差异无统计学意义，但入院2周后，胃肠功能障碍组营养状况指标显著低于对照组，由此可见，胃肠功能障碍影响患者恢复。综上所述，急性脑卒中患者有较高的胃肠功能障碍发生率，NIHSS评分、卒中部位、C反应蛋白是发生胃肠功能障碍的危险因素，应予以重视。