脑卒中偏瘫患者的神经电生理研究

陈小红 周 凤 樊海风 杨得奖 李新明

南昌大学第三附属医院神经内科，江西 南昌 330008

脑卒中是严重危害人类健康和生命的常见病、多发病，与心脏病、恶性肿瘤构成了人类三大死因。2015年中国卒中协会发布的中国脑卒中流行病学报告显示[1]，脑卒中已成为中国居民的第一位死因，与发达国家相比，中国脑卒中的发病率、病死率明显高于心血管病，同时脑卒中也是导致成人致残的首要原因[2-3]。脑卒中已严重危害人民的健康及生活[4]。脑卒中患者肢体瘫痪是上运动神经元损伤所致，理论上不会出现周围神经的损伤，是否会累及周围神经系统，目前还不明确。本次研究对南昌大学第三附属医院收治的180例脑卒中患者进行瘫痪及健侧肢体周围神经传导速度、SSR、针极肌电图检测。

1 资料与方法

1．1临床资料本组180例均为2015-07—2017-12于南昌大学第三附属医院神经内科住院患者，男121例，女59例，年龄33岁～79岁，平均56岁，病程3 d～6个月。根据临床症状、体征以及头颅CT或MRI确诊为脑出血11例，脑梗死169例，均有一侧肢体瘫痪或合并偏身感觉障碍的体征。排除糖尿病、酒精中毒、化学性、放射、药物、重金属中毒、严重的周围血管疾病等导致周围神经病变的情况。

2 结果

2．1 SSR检测结果180例患者发病3 d检测，SSR总异常69例(38.3%)，其中波形缺失38例(21.1%)，潜伏期延长36例(20.0%)，波幅低30例(16.7%)；单侧异常12例(6.7%)，双侧异常57例(31.7%)。38例波形缺失者中，四肢未引出波形6例，仅健侧、患侧上肢同时缺失8例，仅下肢同时缺失24例。脑卒中偏瘫患者急性期健侧、患侧SSR潜伏期、波幅与正常值比较差异有统计学意义(P<0.05)，而健侧潜伏期、波幅及患侧潜伏期、波幅比较差异无统计学意义(P>0.05)。6个月时检测，SSR总异常60例(33.3%)，其中波形缺失32例(17.8%)，潜伏期延长25例(13.9%)，波幅低41例(35%)；单侧异常19例(10.6%)，双侧异常41例(22.8%)。32例波形缺失者中，四肢均缺未引出波形8例，仅健侧、患侧上肢同时缺失7例，仅下肢同时缺失17例。脑卒中偏瘫患者急性期、病程6个月时，健侧、患侧SSR潜伏期、波幅与正常值比较差异有统计学意义(P<0.05)，而健侧潜伏期、波幅及患侧潜伏期、波幅比较差异无统计学意义(P>0.05)。6个月与急性期对比，健侧及患侧下肢、健侧上肢潜伏期差异有统计学意义(P<0.01)，患侧上肢潜伏期及所有肢体波幅差异无统计学意义(P>0.05)。脑卒中偏瘫患者SSR双侧异常，且急性期即出现。见表1。

2．2四肢神经传导及针极肌电图检查发病3 d时，1例异常，表现为双侧腓肠神经传导速度减慢；肌电图均无插入电位延长及自发电位。病程6个月时，180例患者中56例出现NCV异常；健侧出现异常8例，患侧出现异常54例，仅健侧异常2例，仅患侧异常48例。统计受检神经条数，MCV检测1 440条神经，其中波幅降低20条，远端潜伏期延长43条，两者均异常10条，总异常率3.6%。SCV检测1 440条，其中传导速度减慢76条，波幅降低48条，两者均异常28条，总异常率6.4%。SCV异常率高于MCV异常率，上肢异常率高于下肢。肌电图：患侧21例出现插入电位延长，18例有自发电位，健侧4例出现插入电位及自发电位。结合神经传导异常，考虑为神经源性损害。见表2。

3 讨论

脑卒中肢体瘫痪为上运动神经元性瘫痪，是由于上运动神经元损伤后对下运动神经元支配功能受损，对脊髓前角运动神经元控制减少，导致肢体肌力下降，表现为随意运动减少，而非周围神经系统受损所致。本组脑卒中偏瘫患者急性期并未观察到感觉、运动神经传导及肌电图异常，病程6个月后56例存在周围神经纤维轴索变性和(或)脱髓鞘改变，以患肢为主，健侧肢体也可出现周围神经损害，特别是瘫痪程度较重者，与相关报道一致。有学者对脑梗死急性期住院患者进行正中神经传导速度测定，结果提示偏瘫侧运动纤维及感觉纤维传导速度、波幅、F波潜伏期与健侧比较无明显差异[6]。有研究用Wistar大鼠及胶原酶加肝素联合注射法建立脑出血动物模型，取大鼠偏瘫侧及健侧正中神经标本在电镜下观察，结果发现，脑出血大鼠周围神经在急性期内未见髓神经纤维髓鞘溶解、线粒体空泡变、轴索病变及髓鞘轴索分离现象[6]。

表1 180例患者SSR检测结果

注：与正常值比较，*P<0.05；6个月与急性期比较，#P<0.01；计算潜伏期及波幅时，未将波形缺失者统计在内

表2 180例患者神经传导检测结果

POLLOCK等[7]对12例病程1～48个月、不同程度偏瘫的卒中患者进行腓肠神经活检，电镜下发现偏瘫侧周围神经髓鞘厚度减少50%及以上，有髓神经纤维的平均直径减小。推测脑卒中后的周围神经损害可能出现在恢复期或后遗症期。PAOLONI等[8]的一项针对脑卒中后偏瘫患者周围神经传导的研究显示，实验组尺神经和腓总运动神经传导速度减慢、尺神经感觉神经动作电位降低的比例明显增高，表明脑卒中会增加周围神经病变的风险，且不局限于肢体瘫痪侧。蒲云涛[9]等研究也发现，脑卒中后偏瘫患者可发生双侧周围神经损伤，在电生理下的变化主要是感觉传导异常，上述研究与本次研究结果一致。出现这种情况，可能与以下因素有关：(1)脑卒中偏瘫患者存在偏身忽略及护理上的疏忽[10]，卒中后瘫焕肢体随意活动减少，长时间一个姿势摆放以及肢体摆放位置不当，导致周围神经及血管局部受压，从而引起周围神经损伤[11]。(2)脑卒中患者偏瘫侧开始肢体肌张力降低，此时治疗师或家属不适当的频繁过度牵拉肢体，超过正常关节活动度，容易造成周围神经牵拉伤[12]。(3)偏瘫侧肌肉收缩无力以及长时间偏瘫侧手背静脉输液[13]，引发患肢浮肿，局部代谢障碍，使周围神经缺血缺氧，也可损伤周围神经，同时由于浮肿使细胞体合成蛋白等物质发生障碍或轴浆运输阻滞，致最远端的轴突不能得到必要营养，从而发生轴索变性。(4)跨突触变性、神经纤维萎缩变细：跨突触变性是指中枢神经系统损伤后，与受损神经元有突触联系的神经元发生变性，也称跨神经元变性，是中枢神经系统特有的改变。研究证明[14]，脑卒中大脑皮质及神经纤维损伤后，可以引起丘脑、黑质、小脑等部位神经元发生变性。上运动神经元损伤后造成突触释放减少，使下运动神经元激活缺失，从而造成下运动神经元功能损害[15]。中枢神经损伤使轴浆运输对下行纤维的营养作用中断，神经纤维出现变性。高级中枢退化后，周围神经出现适应性变化，因更细、更薄的神经纤维才是能够维持继续传导神经冲动的最佳选择。POLLOCK等[7]对脑卒中后偏瘫患者的周围神经进行神经活检发现髓鞘厚度减小以及神经纤维直径减小。(5)过度使用健侧：脑卒中偏瘫患者会重复过度地依赖和使用健侧肢体，导致健侧肢体出现周围神经损害。SATO等[16]认为脑卒中患者健侧过度代偿性使用导致健侧神经功能异常更甚于偏瘫侧。HUNKAR等[17]报道了慢性期脑卒中患者健侧更易出现卡压性病变。DOZONO等[18]提出频繁使用手杖或拐杖会引起肌肉骨骼功能紊乱和周围神经病变。

本研究还显示，脑梗死患者急性期、病程6个月均出现SSR双侧异常，提示在脑梗死的不同时期均可出现SSR抑制，存在自主神经功能异常。有学者对急性期脑梗死患者和健康者行双上肢SSR研究显示，脑梗死急性期SSR双侧异常[19]。ÇAKIR等[20]对40例脑梗死和40例健康者对照行SSR检查发现，脑梗死组双侧波幅显著降低、潜伏期显著延长，以急性期更加明显。

周围神经损害可加重脑梗死患者肢体无力及麻木症状，也可引起肩手综合征，周围神经损害还直接影响康复训练效果，上述情况均可影响患者预后，加重残疾程度。所以，临床工作中应高度重视脑卒中患者周围神经功能状况，避免各种可引起周围神经损害的因素。而神经电生理检查具有客观、敏感、准确、可重复性强等优点，可作为脑卒中评估病情及治疗效果、临床康复方案制定、判断功能预后的客观参考指标，特别SSR是一种非侵袭性检测自主神经病的电生理学方法之一，操作简便易行、安全无创，可以评价脑梗死患者的自主神经功能异常程度，可与神经传导速度协同预测梗死后运动功能障碍恢复的程度。