急性脑梗死感染对抗氧化能力与血小板参数的影响

刘云红 孙明洁 张佑健 马 冰

河南省人民医院，河南 郑州 450003

急性脑梗死发病急，病情危重，可引起不同程度的脑功能和肢体功能障碍，免疫力低下。因此，更容易合并感染，而感染又会加重基础疾病，诱发重要脏器功能衰竭，对患者生命健康安全构成威胁[1-2]。研究报道，急性脑梗死合并感染后患者抗氧化能力和血小板指标均发生明显变化，而抗氧化能力和血小板参数均与机体整体状态密切相关，其变化程度可预测疾病的严重程度，研究价值极高[3]。本研究通过分析急性脑梗死合并感染患者抗氧化能力和血小板参数的变化，旨在为临床应用该指标对急性脑梗死的恢复治疗提供帮助。

1 资料和方法

1．1病例资料选取2016-01—2017-12河南省人民医院收治的急性脑梗死合并感染患者67例为研究组，男42例，女25例，年龄45～79(56.47±7.26)岁，神经功能缺损评分(26.85±5.37)分。感染部位：呼吸道感染38例(56.72%)，泌尿系统感染16例(23.88%)，胃肠道感染9例(13.43%)，皮肤及软组织感染4例(5.97%)，其中重度感染18例，中度感染28例，轻度感染21例。同时选取急性脑梗死未合并感染70例为对照组，男46例，女24例，年龄45～80(57.04±7.61)岁，神经功能缺损评分(27.39±6.02)分。入组标准：(1)急性脑梗死符合卫生部疾病控制司、中华医学会神经病学分会制定的《中国脑血管病防治指南》中相关诊断标准，并经头颅MRI和CT检查确诊；(2)感染诊断符合中华人民共和国卫生部制定的《医院感染诊断标准(试行)》中相关诊断标准；(3)无合并脑出血或占位性病变；(4)患者知情同意。排除标准：(1)肿瘤患者；(2)合并肝肾衰竭、充血性心力衰竭和血液系统疾病患者；(3)半年内有大的手术史、外伤史患者；(4)入院前服用改变凝血功能药物患者。尊重患者知情同意权，签订知情通知书，自愿参加本研究，并报请本院伦理委员会批准。2组性别、年龄、基础病情等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1．2方法抽取空腹外周静脉血3 mL，应用XT-1800i全自动五分类细胞分析仪(日本希森美康株式会社)检测血小板相关参数；应用酶联免疫法检测抗氧化能力指标，总抗氧化能力(TAC)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)等试剂盒均由南京建成生物工程公司提供，检测步骤严格按照试剂盒说明执行。

2 结果

2．1 2组抗氧化能力指标和血小板参数比较研究组TAC、CAT、SOD等抗氧化能力指标与MPV、PDW、PLT及P-LCR等血小板参数均明显差于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1、表2。

2．2研究组不同感染程度患者抗氧化能力指标和血小板参数比较研究组重度感染患者抗氧化能力指标和血小板参数均明显差于中度和轻度感染者，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3、表4。

表1 2组抗氧化能力指标比较

表2 2组血小板参数比较

表3 研究组不同感染程度患者抗氧化能力指标比较

表4 研究组不同感染程度患者血小板参数比较

3 讨论

急性脑梗死患者的微循环状态较差，更易合并感染，而患者感染后，对急性脑梗死的恢复又进一步造成影响[4-5]。因此，对急性脑梗死并发感染的控制和预防愈加重要。研究报道，对于急性脑梗死合并感染者，抗氧化能力和血小板参数是两个极具代表性的指标[6-7]。急性脑梗死形成时，由于自由基损伤，解毒系统失活，致氧化应激损伤，氧化剂过剩，机体脑组织中抗氧化防御系统紊乱，过量的氧自由基作用会使细胞膜产生脂质过氧化反应，导致质膜被破坏，形成功能障碍，继而引起神经元调亡和死亡[8-11]。研究证实，大脑有较强的抗氧化应激损伤能力，主要通过抗氧化剂和超氧化物岐化酶(SOD)的作用清除机体内氧化应激反应所形成的过剩自由基，其含量可部分反映机体清除自由基的能力，间接反映急性脑梗死的严重程度[12-14]。过氧化氢酶(CAT)能迅速清除细胞内代谢产生的毒素，保护机体巯基酶，通过清除机体内的过氧化氢和脂质过氧化物，阻断氧自由基对细胞膜的损伤，是生物体内的重要抗氧化物[15-18]。本研究中，研究组TAC、CAT、SOD等抗氧化能力指标明显低于对照组，重度感染患者明显低于中度和轻度感染者，提示TAC、CAT、SOD等抗氧化能力指标与急性脑梗死合并感染密切相关，含量越低说明症状越严重[19-20]。

急性脑梗死患者发生感染时，机体会产生免疫系统紊乱和凝血功能障碍，而凝血系统中的血小板参与介导感染患者的凝血功能和全身炎症网络效应，其数量与形态变化，可提示炎性反应状态和疾病严重程度[21-25]。研究表明[26-30]，机体在脑梗死发生过程中，血小板被激活，形态也由盘状转变为球状，膜表面积增加。另外，血栓形成过程会消耗大量血小板，促使骨髓和储存池释放体积更大、活性更高的新血小板，新血小板通过黏附及激活循环系统中的单核细胞促使梗死后炎性反应[31-43]。

本研究显示，观察组MPV、PDW和P-LCR值较对照组明显升高，PLT计数明显降低(P<0.05)。这可能因为机体在严重炎性反应时，由于骨髓代偿反应导致巨核细胞增生，使骨髓中巨核细胞代谢和血小板生成及活性紊乱，引起MPV升高。但巨核细胞产生的血小板本身并不成熟，且大小不一、形态各异，体积分布不均，致PDW增大[44-45]。而炎性反应所导致的血管内皮细胞损伤，激活了内源性凝血系统，使血小板过度聚集，形成微血栓，加剧了PLT消耗性减少。

本研究进一步分析了脑梗死合并不同程度感染患者血小板参数的变化，结果表明，MPV、PDW和P-LCR值越高，PLT越低，合并感染越严重，说明血小板参数值能够表现急性脑梗死合并感染的严重程度，对该类患者的诊断与治疗有积极的指导意义。因此，机体抗氧化能力和血小板参数检测对于急性脑梗死感染患者的诊断及治疗均有积极的指导意义，但急性脑梗死感染的抗氧化能力研究在临床上尚十分匮乏，作为一项重要的急性脑梗死感染研究指标，在以后的工作中应进行更加细致的研究。