重症腺病毒肺炎致肺栓塞1例
2019-03-05段智娟马俊安
张 燕,朱 旭,杨 蓉,段智娟,马俊安
腺病毒肺炎在社区获得性感染疾病中较为常见,腺病毒感染患者缺乏特异性临床表现,应综合多因素条件,尽早识别重症腺病毒肺炎,对难以纠正低氧血症的患者要注意检测D-二聚体变化,应结合相应影像学检查,及时发现栓塞。部队青年官兵患重症腺病毒肺炎致肺栓塞的病例报道较少。2018-04-19我院收治1例发热伴呼吸道症状的青年战士,经对症治疗后痊愈出院。
1 病例报告
患者,男,21岁,某部战士,无特殊接触史。因发热9 d,胸痛、咳嗽、咯痰4 d,于2018-04-19入院。入院前予“头孢噻肟钠、阿奇霉素、炎琥宁” 治疗3 d,无效。入院查体:体温 38.6 ℃,咽充血,左下肺呼吸音减低,可闻及湿性啰音,心率90次/min,律齐,腹(-)。血常规:白细胞4.8×109/L、中性粒细胞比例82.2%;红细胞沉降率25 mm/h;肝功能:谷丙转氨酶70.7 U/L、谷草转氨酶 82.5 U/L;凝血功能:部分凝血酶原时间48 sec、纤维蛋白原 7.5 g/L、凝血酶时间62.7 sec;降钙素原1.76 ng/ml;C反应蛋白140.69 mg/L。心电图提示窦性心律(91次/min)。SpO290%(未吸氧)。肺部CT示左肺下叶炎性病变(图1A)。初步诊断为肺部感染,给予头孢呋辛及非甾体抗炎药等对症处理后,体温36~41 ℃之间波动,热型不规则,胸痛加重、咯血丝痰。入院第3天,痰液+咽拭子呼吸道病原体核酸实时荧光定量PCR检测腺病毒DNA阳性,肺部CT提示病灶较前扩大(图1B)。考虑为重症腺病毒肺炎[1,2],给予人免疫球蛋白、甲泼尼龙、连花清瘟及头孢曲松,咳嗽好转,体温下降,但呼吸困难、胸痛无缓解,SpO285%吸氧,多次复查D-二聚体均呈上升趋势,最高达20.6 μg/ml,抗心磷脂抗体IgM阳性、抗β2糖蛋白阳性。入院第6天(4月24日),肺部SPECT/CT 提示肺栓塞,5月23日复查CT平扫(图1C)。诊断为重症腺病毒肺炎致肺栓塞,加用华法林治疗后,胸痛、呼吸困难缓解,经治疗患者好转出院。出院后3个月(7月23日)来院复查,肺部CT显示病灶完全吸收(图1D)。
图1 重症腺病毒肺炎患者左肺下叶CT平扫
A.4月19日显示大片状密度增高影;B.4月21日显示斑片样、云絮样高密度影,边界欠清楚;C.5月23日显示团块影与胸膜粘连,其间密度不规则减低;D. 7月23日显示病灶吸收
2 讨 论
近年来研究发现,免疫功能正常的成年人感染呼吸道腺病毒增多,腺病毒肺炎发病率有升高趋势[3-5],少数患者可进展为重症或危重症,甚至死亡。病程早期常不明显,一般为急性上呼吸道不适,部分伴出血性结膜炎,起病初期中性粒细胞增多较常见,升高程度与临床症状不符。腺病毒肺炎影像异常出现早,进展快[6]。文献[7]研究显示,腺病毒肺炎的影像学表现与细菌性肺炎相似,根据病情严重程度可表现为单叶、多叶及间质渗出,部分可发展成实变,重症腺病毒肺炎的影像学表现与病情严重程度相符。腺病毒肺炎临床表现及影像学表现均缺乏特异性,应综合多因素条件,结合临床经验,合理选择检测手段,主要是病原学检测明确诊断。
既往认为,腺病毒肺炎易发生于婴幼儿及免疫缺陷成人,但青年男性重症腺病毒肺炎致肺栓塞的报道少见[8]。目前认为其机制为:(1)腺病毒可与靶细胞的细胞受体相结合,引起炎性反应介质(白细胞介素及趋化因子)的表达和释放,诱发一系列炎性反应,导致局部血管炎或血管闭塞[9];(2)感染后体内产生一过性抗磷脂抗体,抗磷脂抗体可与自身组织起免疫反应从而导致血管内皮细胞损伤,表达和释放多种促凝和抗纤溶物质而导致栓塞[10]。因此,D-二聚体对急性血栓形成的诊断价值较高,可作为独立的血栓风险预测因子,对血栓疾病的初筛意义重大。
目前,对非免疫缺陷成人重症腺病毒肺炎尚无有效的治疗方法,主要是针对病原学应用西多福韦、免疫球蛋白及对症支持治疗。因糖皮质激素具有强烈的抗炎和免疫抑制双重作用,它的使用仍存在争议[8]。本例肺部感染常规抗炎无效,病情进展迅速,应考虑病毒感染可能性较大,结合流行病学调查进行呼吸道病毒筛查,明确病原体,对症处理。病程中先后出现胸痛、呼吸困难、咯血丝痰,吸氧状态下SpO2不升,D-二聚体持续升高,考虑肺栓塞可能,经肺部SPECT/CT确诊。从而提示,动态观察疾病的发生、发展是诊治疾病的关键,在此基础上合理选用检测手段,提高诊断率,及时、有效地防治疾病。
总之,部队官兵中一旦出现腺病毒感染,极易引起爆发流行,需提高警惕。做到早发现、早诊断、早隔离、早治疗,缩短疾病的临床诊断时间,有效阻止疾病发展和大范围扩散,降低重症腺病毒肺炎致肺栓塞的发生率及死亡率,对重症腺病毒肺炎致肺栓塞的防治有重要意义。