双侧对称性桥臂梗死一例并文献复习

刘晓艳 彭涛

桥臂即小脑中脚，由脑桥基底部对侧脑桥核发出的脑桥小脑纤维构成，是联系脑桥与小脑的联系通路，主要由小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)支配，小脑上动脉(superior cerebellar artery,SCA)也参与部分供血(图1[1])。桥臂区侧支循环较丰富，很少发生孤立的桥臂梗死，以往文献报道其仅占急性脑梗死的0.12%，孤立的双侧梗死临床更为少见[2]。笔者报道1例孤立的急性对称性桥臂梗死患者，并就其发病机制、临床表现、影像学表现、诊断、治疗及预后进行简要探讨。

患者女，71岁，因“头晕7 d”于2018年12月24日就诊于郑州大学第一附属医院神经内科。患者入院前7 d无明显诱因出现头晕、视物旋转，呈持续性，扭头、转身、起身时症状明显，伴恶心、呕吐、四肢无力，无听力下降、视物重影，无饮水呛咳、吞咽困难、腹泻、发热。既往高血压病史4年，未规律服药。否认糖尿病、冠心病病史及外伤史。入院体格检查：血压126/84 mmHg，意识清楚，精神差，记忆力、理解力、定向力正常。双眼可见水平向眼震，余脑神经体格检查无明显异常。感觉系统无异常。双上肢肌力Ⅳ级，下肢近端Ⅳ-，远端肌力Ⅴ级，四肢肌张力低，四肢腱反射未引出。双侧指鼻试验、轮替试验、跟膝胫试验阳性，闭目难立征阳性。双侧病理征阴性。入院生化检查显示谷草转氨酶55 U/L(正常值：0～40 U/L)、红细胞沉降率34 mm/1 h(正常值：0～15 mm/1 h)，血常规、电解质、甲状腺功能及血糖、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸水平等未见明显异常。动态心电图示偶发室性早搏，部分导联ST段呈持续性压低。动态血压提示全天收缩压平均值均增高，夜间舒张压平均值增高。心脏超声示左心室舒张功能下降。颈部动脉彩色多普勒超声示双侧颈动脉及右侧锁骨下动脉斑块形成。头部MRI示：双侧桥小脑结合臂对称性长T1、T2信号(图2a)，扩散加权成像示弥散受限(图2b)，表观扩散系数示低信号(图2c)。头颈部MR血管成像示：双侧椎-基底动脉重度狭窄(图2d)，双侧椎动脉多发局限性狭窄(图2e)。入院诊断：脑梗死。给予静脉滴注依达拉奉(30 mg，2次/d)、丹红注射液(40 ml，1次/d)、神经节苷脂(80 mg，1次/d)，阿司匹林(100 mg，1次/d)、氯吡格雷(75 mg，1次/d)、阿托伐他汀(40 mg，1次/d)口服，余给予对症支持治疗，配合康复锻炼。治疗2周后，患者头晕减轻，能自行坐立，可搀扶行走，嘱患者继续口服药物治疗，转入当地医院行康复治疗。因患者及家属拒绝行DSA检查，故未进一步行支架置入术。随访2个月，患者症状较前好转，四肢肌力Ⅴ级，但仍留有轻微头晕。

讨论桥臂主要由AICA供血，SCA参与部分供血，SCA与AICA终末支形成吻合，可认为桥臂位于两血管供应的分水岭区，且这两类血管容易受到缺血性损伤[3]。目前双侧桥臂梗死机制尚不十分明确，一般认为当椎-基底动脉闭塞或严重狭窄时，可出现代偿性的后交通动脉扩张及侧支循环开放，而桥臂位于两血管的分水岭区，远端小血管代偿不足，低灌注引起选择性桥臂受累。既往文献报道，双侧桥臂梗死大多建立在血管狭窄的基础上，而血管发育不良或变异，动脉粥样斑块或血栓形成是导致血管狭窄的病理生理基础。Akiyama等[4]报道l例因颈动脉夹层所致双侧桥臂梗死，推测其机制可能是强有力的颈部旋转、过伸引起椎动脉内膜损伤和附壁血栓形成，最后导致椎动脉闭塞。Kwon等[5]报道2例以头晕、共济失调和构音障碍为首发症状的系统性红斑狼疮患者，头部MRI提示累及桥臂及其他后循环区域脑梗死，可能是由于血管炎或椎-基底动脉剥脱所致。结合本例患者病前无外伤、腹泻、发热等病史，头部MR血管成像提示双侧椎-基底动脉多发局限性狭窄，其机制考虑为在动脉粥样硬化基础上，双侧椎-基底动脉严重狭窄，供血量减少，引起双侧AICA支配区血流灌注不足，侧支循环代偿不充分，选择性受累位于分水岭区的双侧桥臂而未累及到其他后循环区域，造成急性对称性桥臂梗死。但本例患者拒绝行DSA检查，仅行MR血管成像检查，虽有无创性检查等优点，但不能全面反映小血管供血情况，如能进一步行脑血管造影，则有助于了解闭塞血管及侧支代偿情况。

桥臂梗死隶属于AICA综合征，可表现为一种或多种临床症状，脑神经受累主要为Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经。Roquer等[6]报道典型的AICA综合征表现为眩晕、共济失调、恶心、呕吐、构音障碍、耳鸣、双耳听力障碍、周围性面瘫及Horner综合征等。沈遥遥等[7]报道1例以前庭蜗神经功能障碍为首发症状的双侧对称性小脑中脚梗死，其机制可能为缺血累及毗邻的前庭蜗神经或与AICA分支内听动脉闭塞有关。有研究显示，脑干听觉诱发电位异常与桥臂梗死患者听力障碍程度不平行，提示桥臂梗死时听力障碍的模式较为复杂[8]。李雪丽和徐丽君[9]报道1例仅表现为孤立性眩晕的双侧对称性桥臂梗死，认为其机制可能为缺血选择性损害前庭迷路或其传导束。单纯性桥臂梗死一般不累及锥体束，无锥体束征及肢体活动障碍。本例患者表现为眩晕、恶心、呕吐、四肢无力及小脑性共济失调，符合定位体征，头部MRI示双侧桥臂对称性T2加权成像高信号，扩散加权成像弥散受限，表观扩散系数低信号，且患者存在脑血管病危险因素，病前无发热、前驱感染等病史，双侧桥臂梗死诊断明确。

双侧桥臂对称性T2加权成像高信号最早发现于1例橄榄桥小脑萎缩患者头部MRI中[10]，其他可导致类似影像学改变的疾病包括脑梗死后华勒变性、脊髓小脑性共济失调、炎性反应及脱髓鞘疾病、代谢性或中毒性白质脑病(如肝性脑病、低血糖昏迷)等[11]，可仅表现为双侧桥臂对称性信号或伴有其他区域特征性改变，如多系统萎缩中特征性的脑桥十字征，或结构形态学改变，如小脑萎缩。根据病史、临床症状及影像学特点，有助于鉴别诊断。

治疗上同缺血性卒中。随着血管内介入治疗的发展，血管内治疗双侧小脑中脚梗死将成为一种新的有效方法。有研究结果表明，对AICA梗死的患者，支架置入术的总体预后优于不采用置入术者，患者的症状轻、预后好，后遗症较少[12]。目前，对其行常规椎-基底动脉血管成形术或支架置入术的证据尚缺乏。但机械血栓清除术联合血管成形术或支架置入术治疗严重基底动脉狭窄伴颅内动脉粥样硬化性狭窄在技术上是可行和安全的[13]。本例患者除给予抗血小板聚集、稳定斑块、清除氧自由基、改善循环等对症治疗外，加用扩容，预后较好，因患者及家属拒绝行DSA检查及进一步支架置入术，遂继续药物保守治疗。

综上所述，桥臂梗死因其梗死部位的特殊性，往往合并其他后循环区域的梗死，而孤立的双侧对称性梗死临床少见，其确切病因尚不清楚，有待进一步深入研究。因此，对对称性桥臂病变患者，应根据病史、临床特征及不同序列影像学特点进行鉴别，及时行头部MRI及颅内外血管检查以明确诊断，及早治疗，预后相对较好。