阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与中青年高血压患者血压关系

保彦昕 李东晓 米志宁 朱芮田

中国人民武装警察部队学院医院，河北省廊坊市 065000

高血压是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征，是重要的心脑血管疾病危险因素，遗传因素、饮食、吸烟、精神刺激、体重、睡眠呼吸暂停低通气综合征、药物等多种因素均可导致其发生。OSAHS是由于睡眠时上气道反复塌陷、阻塞引起呼吸暂停、低通气致使间歇性低氧血症、高碳酸血症的发生以及睡眠结构紊乱，进而发生一系列病理生理改变的临床综合征。50%以上OSAHS患者患有高血压，血压升高程度与其病程和其严重程度相关，高血压患者中则有30%合并OSAHS，二者密切相关。本文旨在探讨中青年高血压患者血压与OSAHS的关系，并分析其相关因素。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2015年11月—2017年7月在我院就诊的中青年高血压患者137例，根据PSG检查确定是否合并OSAHS及AHI，分为对照组(单纯高血压组)39例，A组(轻度OSAHS并高血压组，AHI 5～15次/h)38例，B组(中度OSAHS并高血压组，AHI 15～30次/h)32例，C组(重度OSAHS并高血压组，AHI>30次/h)28例。所有患者符合《2013年高血压防治指南》高血压诊断、分级标准及《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南(2011年修订版)》的诊断标准，排除严重肝肾功能障碍、精神疾病、慢性呼吸系统疾病、支气管哮喘、糖尿病、除OSAHS外有明确继发性病因的高血压等。所有患者在既往史、病程长短、用药治疗等方面具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会同意，所有患者均签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 血液标本收集及指标检测：所有患者采集晨起空腹肘静脉血，酶学法测定血脂、空腹血糖。

1.2.2 睡眠呼吸检测(PSG)：所有患者于检查前3d暂停抗高血压药物治疗，检测前24h禁用酒精、咖啡、镇静类药物，次日采用美国Emblataa便携式多导睡眠监测仪行PSG检测，监测时间为当日22:00～次日6:00，计时≥7h，监测每小时AHI、最低血氧饱和度(SaO2)、平均呼吸暂停时间(MA)、血氧低于90%时间百分比等参数。结果由专人进行分析。

1.2.3 24h动态血压监测(ABPM)：所有患者均采用无创便携式动态血压监测仪进行24h动态血压监测，设定时间为白天30min测1次，夜间60min检测1次，记录白天/夜间平均SBP、白天/夜间平均DBP、白天/夜间最高SBP。

1.2.4 BMI(体重指数) 计算：所有患者于空腹12h晨起测量体重、身高，计算BMI，BMI=体重/身高2(kg/m2) 。

2 结果

2.1 一般情况比较 本研究纳入高血压患者137例，男109例，女28例，平均年龄(48.23±8.57)岁。对照组与A、B、C三组患者在年龄、性别、血糖、血脂、病程长短及用药情况方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。4组患者BMI>25, 4组间比较差异有统计学意义(P<0.05)，随BMI增大，OSAHS分级越重。结果见表1。

表1 4组的一般情况比较

注：与对照组比较，△P<0.05;与A组比较，▲P<0.05；与B组比较，#P<0.05。

2.2 4组患者动态血压比较 对照组与A、B、C三组比较夜间最高SBP、夜间平均SBP、夜间平均DBP、白天最高SBP、白天平均SBP按序依次升高，差异有统计学意义(P<0.05)，组间两两比较轻度组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，中度组与轻度组，重度组与中度组比较差异有统计学意义(P<0.05)，4组间白天平均DBP比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

3 讨论

表2 4组患者动态血压比较

注：与对照组比较，△P<0.05;与A组比较，▲P<0.05；与B组比较，#P<0.05。

OSAHS为常见多发病，男性发病高于与女性，肥胖人群多见。30岁以上人群发病率3.62%。OSAHS已证实与冠心病、高血压、心律失常、肺动脉高压、呼吸衰竭、认知功能障碍、糖尿病、儿童生长迟缓等多种疾病危险性独立相关[1]。是继发性高血压的主要原因[2]。AHI与高血压存在计量反应关系，二者正相关[3]，其可作为高血压发生独立预测指标。

适于机体生理活动及对心脏等器官的保护机制，正常血压呈昼升夜降节律变化，夜间睡眠血压较清醒时降低5%～20%。有研究显示并OSAHS的高血压患者血压水平呈清晨、夜间血压增高，血压昼夜节律恶化为非杓型甚反杓型[4]。而昼夜血压非杓型节律性改变是心血管事件独立预测因子[5]。宋玮等对OSAHS并高血压组、单纯OSAHS组、单纯高血压组、正常组共51例患者研究其非杓型血压发生率，结果分别为：非杓型血压发生率OSAHS并高血压组86.4%、单纯OSAHS组79.1%、单纯高血压组45.8%、正常组23.3%[6]。本文则显示高血压并中、重度OSAHS组的白天平均SBP、白天最高SBP、夜间平均SBP、夜间平均DBP较单纯高血压组及高血压并轻度OSAHS组增高，比较差异有统计学意义，但是白天平均舒张压未见明显升高，比较差异无统计学意义。高血压并轻度OSAHS与单纯高血压比较则未见明显升高，比较差异无统计学意义。高血压与OSAHS严重程度相关性，在中、重度OSAHS体现明显。特别可使夜间血压上升，破坏血压节律。 OSAHS导致高血压可能与以下因素有关[7]：(1)CIH(慢性间歇性低氧)导致RAAS系统激活。(2)OSAHS导致胰岛素抵抗(IR),使远端肾小管重吸收增加，体内钠水潴留。(3)CIH导致交感神经兴奋性增高。(4)OSAHS导致体内氧化应激反应性增强血管内皮损害，进而血管内皮重塑。(5)慢性间歇性低氧(CIH)导致血液炎性因子增多。(6)肥胖。OSAHS患者多肥胖，肥胖是OSAHS的独立危险因子[8]。本文显示随BMI增大，AHI增大，OSAHS分级加重，二者正相关。

研究证实持续气道正压通气可使OSAHS并高血压患者的24h血压中等程度降低，使71%的高血压患者降压药物降级[9]。惠培林等对OSAHS合并高血压患者采用行鼻中隔黏膜下矫正术，鼻息肉摘除术，颚咽弓成形术等方式治疗OSAHS，对术前、术后3、6个月的血压比较，显示术后血压下降，而术后3个月与6个月比较差异无统计学意义[10]。

综上所述，中青年高血压患者血压发生、发展及节律破坏与OSAHS关系密切，且与肥胖、BMI等因素共同作用促进血压变化，提示在中青年高血压患者，特别是肥胖患者当中及时诊断、并行减重、持续气道正压通气等针对性治疗，以便更好达到降压目标。