保护性机械通气在小儿脓毒血症合并急性呼吸窘迫综合征中的作用

王 琳，吴晓庆，李江城，王明圣，董丽华

(中国人民解放军联勤保障部队第九二○医院，云南 昆明 650032)

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是小儿脓毒血症常见并发症，具有发病急、进展快，预后差的特点，部分患儿因缺氧缺血性脑损害，留下永久性后遗症，给家庭和社会造成负担。目前研究表明机械通气是急性呼吸窘迫综合征患者的主要治疗手段[1]。本文通过回顾性分析我院收治的脓毒血症合并ARDS患儿采用保护性机械通气治疗的效果，以期为临床治疗提供依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2015～2018年在我院住院治疗的脓毒血症合并ARDS患儿45例，均符合2000年中华医学会呼吸病学分会制定的ARDS诊断标准及美国危重病医学学会联席会议委员会制定的脓毒症诊断标准，患儿治疗前检查提示双肺弥漫性浸润影，ARDS时氧合指数(PaO2/FiO2)≤200 mmHg，外周白细胞<4×109/L或≥12×109/L，排除严重气漏综合征及严重气道阻塞性疾病患者。将患儿按照随机数字表法分为治疗组22例与对照组23例。治疗组女10例，男12例，年龄10个月至7岁[(5.02±1.12)岁]；原发疾病：肺严重外伤5例，肺炎12例，其他5例。对照组女11例，男12例，年龄9个月至7岁[(5.05±1.28)岁]，原发疾病：肺严重外伤5例，肺炎14例，其他4例。两组患儿年龄、原发疾病、性别等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。所有患儿家属知情同意。

1.2 方法两组患儿均积极治疗原发病，加强支持疗法，维持机体水、电解质、酸碱平衡、合理使用抗生素的基础上，对照组采取传统通气法：利用10～15 ml/kg的潮气量，达到足够的动脉血氧分压，使血气维持在血氧分压(PaO2)6.167～10.167 kPa(50～70 mmHg)，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)4.10～6.167 kPa(30～50 mmHg)，pH 7.30～7.45。治疗组采取保护性机械通气：吸气时，采用较大压力，使萎缩的气泡扩张，根据P-V曲线调节呼气末正压通气(PEEP)，使其处于开放状态，防止肺萎缩伤；但必须对潮气量进行控制，防止吸气末肺容积过大，使血气维持在pH>7.25，PaO26.167～10.167 kPa，PaCO250～60 mmHg。

1.3 观察指标①对两组患儿PaCO2、PaO2、PEEP进行检测；②于通气0、24 h、撤机后抽取患儿静脉血，采用人降钙素原(PCT)检测试剂盒、人C反应蛋白(CRP)检测试剂盒对患儿血清PCT、CRP水平进行检测，严格按照试剂盒使用说明书进行实验步骤；③观察两组患儿患儿预后情况。

1.4 统计学方法应用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析。计数资料以百分率表示，组间比较采用卡方检验；计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用t检验。P< 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿血气指标及呼吸参数比较治疗组患儿PaCO2低于对照组，PaO2、PEEP高于对照组，差异有统计学意义(均P< 0.05)。见表1。

2.2 两组患儿PCT及CRP水平比较于24 h、撤机时，两组患儿PCT、CRP水平均显著降低，且治疗组上述指标低于对照组，差异有统计学意义(P< 0.05)。见表2。

表1 两组患儿血气指标及呼吸参数比较

表2 两组患儿PCT及CRP水平比较

*与0 h比较，P< 0.05；#与对照组比较，P< 0.05

2.3 两组患儿治疗效果治疗组22例患儿死亡3例(13.63%)，对照组23例患儿死亡10例(43.48%)，治疗组死亡率低于对照组，差异有统计学意义(χ2=4.87，P< 0.05)。

3 讨论

ARDS指各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现为呼吸频率加快和呼吸窘迫，顽固性低氧血症，胸部X射线显示双肺弥散性浸润影，后期常并发多器官功能衰竭(MOF)。

脓毒血症合成和释放出大量的炎症因子，使肺中炎症因子含量急剧增加，导致肺局部炎症反应进一步加重，促进抗炎反应综合征的发生，肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞遭到损伤，从而破坏肺泡毛细血管膜的通透性，导致间质性肺水肿的发生，形成低氧血症[2]，最终形成脓毒血症合并ADRS。脓毒血症合并ADRS的病情凶险，疾病发展迅速，若治疗不及时，可发生多器官功能障碍综合征，从而导致患儿死亡。保护性创机械通气，可改善低氧血症及血流动力学，防止肺功能损伤，改善氧合、肺外器官灌注，缓解呼吸窘迫。传统通气方法中大潮气量通气可能会引起肺泡过度膨胀及反复萎陷等，使肺泡损伤，释放多种炎症因子入血，导致呼吸功能衰竭。其通气过程需要较大潮气量或较高吸气峰，才能维持患儿肺泡扩张及血气在正常范围内，但此类患者的特点是肺间质水肿，且存在病变分布不均匀等。肺保护性机械通气相比于传统机械通气法具有以下优势[3]：①低潮气量，可有效防止肺泡过度扩张，避免机械通气相关性肺损伤的发生；②吸气时，采用较大压力，使萎缩的气泡扩张，根据P-V曲线调节呼气末正压通气(PEEP)，使其处于开放状态，防止肺萎缩伤。高PEEP、低潮气量可有效减少机械性肺损伤的发生，降低肺损伤。严慧芳等[4]研究发现，肺保护性通气在改善氧合的同时，还可抑制肺泡内白细胞介素1β、碱性磷酸酶、白细胞介素6等多种因子释放，降低通透性，减轻血管内皮细胞损伤，减少呼吸机相关肺损伤。

CRP属于炎症反应的急性时相蛋白，是一种重要的非特异性炎症指标。降钙素原是降钙素的前体物质，当出现全身炎症反应时，其含量急剧增加，脓毒血症患者体内血清PCT水平与感染的严重程度有一定相关性，是评估患者病情程度的重要指标。本研究本发现，治疗组PaCO2、PEEP、PaO2明显优于对照组，且通气24 h、撤机后，治疗组PCT、CRP水平均低于对照组，治疗组患儿病死率明显低于对照组，说明保护性机械通气PEEP较高，可有效改善患儿血气指标，在一定程度上抑制炎症反应，减轻脓毒血症脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征后肺的进一步损伤，改善患儿顽固性持续性低氧血症，纠正肺通气血流比例失调现象，从而提高患儿的预后，降低死亡率。