高流量氧气湿化在重症脑卒中气管插管合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的应用

马江帆 李 艳 朱党辉 赵 焕

郑州大学附属洛阳中心医院，河南 洛阳 471009

脑卒中是脑血管病变引起的脑局部血液循环障碍所致的脑损伤，致残率高[1-2]。重症脑卒中患者极易出现呼吸、循环等多系统功能严重障碍[3-4]。重症脑卒中可因呼吸驱动结构(呼吸中枢)病变，亦可因呼吸器官(呼吸道和肺脏)病变而出现呼吸功能障碍。临床上两种因素常同时合并，从而导致肺通气、换气功能障碍，进而引起呼吸衰竭[5-7]。重症脑卒中患者出现呼吸功能衰竭时，及早行气管插管可改善其预后[8-10]。气管插管是保证气道通畅的有效手段，以此保证患者上呼吸道通畅[11-12]。值得注意的是，气管插管同时破坏呼吸道的自然屏障，外界气体未经上呼吸道加温、湿化直接刺激下呼吸道而导致呼吸道水分丢失增加、肺泡表面活性物质被破坏、气道分泌物无法有效排出，进一步发生缺氧以及肺部感染等多种并发症，最终影响患者预后[13-16]。

氧气吸入和湿化气道是重症脑卒中气管插管合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的关键护理措施[17-18]。常规重症脑卒中气管插管合并Ⅱ型呼吸衰竭患者氧气吸入及气道湿化时，通常使用医用胶布固定吸氧管及湿化管，但由于氧气流量冲击、胶布被湿化液打湿等原因，脱管等不良事件发生率高[19-21]。高流量氧气湿化是新一种氧疗方式，具有气流速高(60 L/min)，气体温化和湿化充分(可达37°C、100%的相对湿化)、氧浓度可调节(21%～100%)等优点[22.23.24.25]。本研究对2018-06—2019-05洛阳中心医院行高流量氧气湿化的23例重症脑卒中气管插管合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床效果进行分析。

1 资料与方法

1．1临床资料选择同期洛阳中心医院行气管插管合并Ⅱ型呼吸衰竭重症脑卒中患者46例作为研究对象。纳入标准：脑卒中患者；收治到神经内科重症监护室；护理级别为特级护理；气管插管；合并Ⅱ型呼吸衰竭；原发病为脑出血或脑梗死患者；均获得家属知情同意和伦理委员会批准。排除标准：气管插管术后应用呼吸机患者；合并I型呼吸衰竭的患者；合并急慢性感染的患者以及家属不同意参加本研究的患者。采用随机数字表法将入组患者分为对照组和观察组各23例。对照组男15例，女8例，年龄37～82(58.2±11.2)岁；原发病：脑干出血4例，脑出血5例，脑梗死1例。观察组男13例，女10例，年龄38～82(60.2±10.1)岁；原发病：脑干出血3例，脑出血6例，脑梗死1例。观察组和对照组基本资料比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。

1．2方法给予对照组常规气道氧气吸入及湿化处理。氧气吸入采取氧气流量表给氧法，吸氧管用玻璃接头连接一次性针头软管(剪掉针头)置入气管插管内，氧流量为6～8 L/min,插入深度6～8 cm,用医用胶布固定吸氧管。气道湿化以微量泵控制湿化液，50 mL注射器连接一次性延长管，末端连接一次性针头软管(剪掉针头)置入气管插管内，插入深度6～8 cm,湿化液以0～8 mL/h速度均匀持续进入气管插管内，用医用胶布固定吸氧管。观察组应用高流量氧气湿化器进行气道湿化，将湿化灌，加热管路与主机连接好，将灭菌注射用水与湿化罐连接给湿化灌注水，连接氧源，选择高流量模式，流量30～40 L/min，温度34℃，流量与露点温度波动上升，达到预设数值后数值保持不变；调节氧气源的流量，使屏幕上的氧浓度监测值达到所需氧浓度，连接患者，开始治疗。2组均给予管道、口腔、卧位及吸痰护理。管道护理：妥善固定气管插管，避免气管滑动、脱落，气管黏膜压伤；躁动、谵妄患者，预防性有效约束双手，防止非计划性拔管。口腔护理：口腔护理2次/d。吸痰护理：掌握吸痰指征，监测痰鸣音及血氧饱和度状况。卧位护理：每日将床头抬高15～30°以改善肺部通气，同时观察翻身时导管情况，避免因为导管打折、扭曲或脱出而影响通气，同时给予排痰护理。

1．3观察指标(1)比较2组患者气道湿化效果。湿化满意为气道分泌物稀薄，可顺利吸出，呼吸通畅，患者安静。湿化过度为气道分泌物过度稀薄，需要经常吸引，患者咳嗽、烦躁不安，可出现缺氧性发绀。湿化不足为气道分泌物黏稠，难以吸出，有痰栓或痰痂形成，患者可出现吸气性呼吸困难或发绀等[26-28]。(2)观察2组的痰液黏稠度。痰液粘稠度评估标准：稀痰，如米汤或白色泡沫状，易吸出且吸痰管内壁无滞留为Ⅰ度：；痰液中度黏稠，外观为白色或黄白色黏痰，吸痰后玻璃头内壁痰液易被冲净为Ⅱ度；痰液重度黏稠，外观呈黄色且伴血痂，吸痰管内壁大量滞留痰，不易冲净且吸痰管常因负压过大而塌陷为ⅡI度[29.30.31]。(3)比较2组患者PaO2、PaCO2、心率、呼吸频率：根据医嘱，每4 h查血气分析，同时观察患者心率和呼吸频率。(4)比较2组并发症发生率，包括痰痂形成(吸痰时可吸出痰痂)、气管黏膜出血(吸痰时可吸出痰中带血)等。

2 结果

2．12组气道湿化效果比较见表1。观察组患者湿化满意度高于对照组，湿化过度率和湿化不足率均低于对照组，2组差异有统计学意义(P<0.05)。

2．22组痰液黏稠度比较见表2。观察组患者痰液黏稠度Ⅰ、Ⅱ度例数多于对照组，Ⅲ度例数明显少于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。

2．32组并发症发生率比较观察组痰痂形成5例，发生气管黏膜出血4例，并发症发生率为39.13%(9/23)；对照组出现痰痂形成9例，气管黏膜出血10例，并发症发生率为82.60%(19/23)。观察组并发症发生率显著(39.13%)低于对照组(82.60%)，P<0.05。

2．42组PaO2、PaCO2、心率、呼吸频率比较见表3。观察组PaO2明显高于对照组，PaCO2、心率和呼吸频率均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。

表1 2组气道湿化效果比较 [n(%)]

表2 2组痰液黏稠度比较 [n(%)]

表3 2组PaO2、PaCO2、心率、呼吸频率比较

注：2组比较，*P<0.05

3 讨论

重症脑卒中可由大面积半球脑梗死、脑干梗死、大量脑出血、蛛网膜下腔出血、颅内压明显升高的脑静脉血栓等形成[3，32-33]。此类患者极易出现呼吸衰竭[5，34]，早期积极气管插管是改善其通气功能的有效办法，但气管插管对人的自然屏障产生破坏，使得下呼吸道黏膜丧失对空气加温、湿化的作用，易引起黏膜充血和高气道反应[13-15]；同时患者由于呼吸频率、节律的变化，发热，应用脱水剂等导致水分流失，使得分泌物黏稠容易形成痰痂[35]，不易排出, 造成细支气管阻塞和肺不张[36]，影响正常通气功能。

合理的气管内氧气和加温湿化可充分给氧、湿化气道，稀释气道分泌物，降低气道分泌物黏稠度，保证患者气道纤毛运动-廓清功能和患者气道纤毛-黏液系统功能正常，从而患者避免气道堵塞[17-18]。目前应用的氧气流量表给氧法，由于脱管等不良事件时常发生，造成患者氧气吸入浓度不恒定[19-21]。此外，在气道湿化方面，目前常规的微量泵泵入恒定、匀速，但不能根据患者自身情况调节湿度，同时由于湿化只能顺着气管插管一侧壁进入到气道，存在湿化不均匀、不全面的情况，另外注入湿化液时，管壁上滞留的痰迹可随着湿化液进入肺深部，可导致支气管堵塞，从而加重肺部感染[16-37]。除此之外，传统的氧气吸入和气道湿化操作，由于患者翻身、头部摆动等，管道常常从气管插管出脱出、氧气管或湿化管和一次性针头连接管连接不牢等，护士需反复黏贴、固定管道，极大增加护士工作量和交叉感染机会[38]。在使用高流量氧气湿化器时，气体通过一个加温加湿器和一根的加温管路进行加温加湿，然后通过大口径的接头连接患者，给予高于患者自身吸气峰流量的空氧混合气体，就能确定其真实的吸氧浓度，并保持恒定[22-23，39]。高流量湿化器可提供稳定的吸氧浓度，能快速有效的改善血氧冲刷生理性解剖学死腔，减少二氧化碳再吸入，保持气道畅通充分的湿化和温化，使气道黏液纤毛清理功能处于最佳状态[24-26，40]。

本研究结果显示，应用高流量湿化器的观察组的气道湿化效果优于对照组(P<0.05)，观察组的痰液黏稠度和并发症发生率低于对照组(P<0.05)。此外观察组的PaO2、PaCO2、心率和呼吸频率均优于对照组(P<0.05)。这表明高流量氧气湿化可减轻气管插管对气道黏膜的刺激，保护气道黏膜的正常功能，降低痰液黏性，利于痰液排出，减少吸痰次数，避免了频繁吸痰造成的气道黏膜损伤，从而纠正缺氧状态、减少二氧化碳储溜，降低并发症的发生率。

总之，高流量氧气湿化可提高重症脑卒中气管插管合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的气道湿化效果，降低患者痰液黏稠度，减少患者气道湿化相关并发症和吸痰次数，减轻对患者气道黏膜的刺激，对改善患者的呼吸功能有积极作用[26]。