前列地尔对Ⅰ型心肾综合征患者炎性因子及心脏功能的影响

陈 林 卓海珍 李明亮 程可洛 林立尧 梁 柱

(广东医科大学附属医院胸心外科，广东 湛江 524001)

心肾综合征是指心脏或肾脏器官发生损伤累及另一器官功能失代偿状态，是临床常见的心脏、肾脏功能并发损伤的临床综合征，Ⅰ型心肾综合征为急性心力衰竭引发的急性肾衰竭损伤[1]。目前，临床缺乏对Ⅰ型心肾综合征的特异性治疗药物，主要采用多途径结合的综合治疗方法。前列地尔是治疗急性心力衰竭的常用有效药物，同时也可有效防治造影剂肾病，具有扩张微血管、改善微循环的作用，但临床鲜有其对Ⅰ型心肾综合征治疗机制的相关研究报道[2]。本研究总结分析60例Ⅰ型心肾综合征患者临床资料，观察前列地尔对患者炎性因子、心脏功能的影响，并探讨其作用机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2015年6月—2017年5月我院体外循环心脏术后诊断为心肾综合征(Ⅰ型)患者60例临床资料，按照治疗方案不同将其分为两组，每组30例。对照组男17例，女13例；年龄46～67岁，平均(53.25±6.75)岁。观察组男16例，女14例；年龄42～65岁，平均(53.38±6.51)岁。比较两组患者一般资料，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。入组患者符合心肾综合征相关诊断标准[3-4]，并排除Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型心肾综合征患者，以及存在恶性肿瘤、肝肾功能不全、严重系统性感染、自身免疫性疾病患者。

1.2 方法

对照组患者接受常规综合治疗，包括补液、利尿剂、血管活性药物、纠正水电解质平衡与内环境稳定等。在此基础上观察组患者加用注射用前列地尔(重庆药友制药有限责任公司，国药准字H20100048，规格10 μg/支)静脉滴注治疗，1次/d，10 μg/次，连续治疗7 d。

1.3 观察指标

于术后1、3、7 d采集患者2管5 ml晨起空腹静脉血，以3000 r/min的速度离心15 min后取上清液，采用全自动免疫分析仪(雅培，i4000)检测超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，采用电化学发光仪(罗氏，E411)检测肌钙蛋白T(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、钠尿肽(BNP)水平，监测心排量(CO)、心指数(CI)、肺毛细血管嵌顿压(PCWP)。

1.4 统计学方法

2 结 果

2.1 炎性因子

术后3 d、7 d，观察组患者hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 心功能

术后3 d、7 d，观察组患者cTnI、CK-MB、BNP、PCWP水平均低于对照组，CO、CI水平均高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2、3。

3 讨 论

心脏与肾脏为机体维持循环、血流动力学稳定的两大中枢器官，生理相互依存，病理相互影响，通过神经激素反馈系统维持动态平衡[5]。目前，临床对于心肾综合征发病机制研究主要认为交感神经系统过度激活导致的心脏泵血功能下降，进而导致心肾淤血，以及心肾淤血导致的氧化应激反应引起的炎性反应[6-7]。这些病症中的任何一个的共存都会显著影响患者的预后，因此，Ⅰ型心肾综合征的治疗目的为降低机体炎症反应、改善心脏泵血功能，以期改善患者预后。

表1 两组患者炎性因子水平对比

表2 两组患者cTnI、CK-MB、BNP水平对比

表3 两组患者CO、CI、PCWP水平对比

Ⅰ型心肾综合征患者由于心脏泵血功能下降导致体液负荷量显著增加，血液循环呈低排高阻状态，进而导致肺静脉淤血、PCWP提升[8]。因此，PCWP水平也可反映患者心脏泵血功能。炎症是急性和慢性心肾功能不全的潜在重要因素。本研究结果显示，术后3d、7d，观察组患者hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均低于对照组，提示前列地尔治疗Ⅰ型心肾综合征可有效降低炎性因子水平。研究结果还显示，cTnI、CK-MB、BNP水平均低于对照组，CO、CI水平均高于对照组，提示前列地尔治疗Ⅰ型心肾综合征可改善心脏功能。前列地尔注射液为抑制血小板聚集类药物，临床适用于慢性动脉栓塞症引起的微小血管循环障碍，改善心脑血管微循环，在Ⅰ型心肾综合征的治疗中主要通过扩张微血管、抑制血小板聚集、改善心脏血液灌注，进而阻止心肌细胞、血管内皮细胞以及细胞外基质释放炎性因子，缓解心肌细胞坏死、凋亡，增强心肌细胞代谢功能，进而增强心脏收缩能力以及泵血能力，缓解心肾器官静脉淤血[9-10]。此外，还有研究表示，前列地尔对肾脏血管具有扩张功能，抑制血小板聚集作用还可防止肾血管内形成血栓，增加肾脏血流量，进而增加组织细胞供氧量，抑制组织细胞因缺氧导致的氧化应激反应，减少炎性因子释放，进而降低炎性因子介导的炎症反应[7，11]。

综上所述，前列地尔治疗Ⅰ型心肾综合征可通过增加组织血流量起到改善心功能、降低炎性因子水平的作用。