高血压性心脏病

何蛟

（大连医科大学附属第一医院，辽宁 大连116011）

高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，包括早期左室舒张功能减退、左室肥厚(LVH)，逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭。有研究显示，70%的心力衰竭由高血压所致，同时可能出现与之相关的冠心病、心房颤动等心脏合并症。

1 病理生理改变

1.1 LVHLVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但长时间的心肌收缩力增强可引起心肌细胞肥大、肌纤维增粗、退行性变、毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象即向心性重塑，心肌细胞肥大，但心肌细胞数量并不增加，排列发生改变，胶原纤维增多，胶原累积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心脏大小循环所共有部分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。

1.2 舒张功能减退舒张期心力衰竭的特征是左室容积减少和舒张末压升高，左室射血分数(LVEF)正常或轻度减低。这主要是由于心室收缩功能正常，而心室肌松弛性和顺应性降低使心室充盈减少；为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏出量。另外，LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌纤维化使心肌舒张期压力-容量关系发生变化，也使心腔内舒张压升高，因此LVH可引起舒张功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变，舒张功能减退约占11%。

1.3 收缩功能减退已知有LVH者比无LVH者心力衰竭发生率高10倍，这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度发生变化，心脏向心性肥厚及舒张期松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒张末期容量增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压心脏病急性或慢性左心衰竭。

2 临床表现

2.1 早期患者早期的临床表现一般不典型，可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。

2.2 进展期高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期处于高负荷状态引起心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心力衰竭发作。舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭的临床表现相似，临床不易鉴别。高血压引起的心力衰竭临床特点如下。①由于左心室舒张/收缩功能异常，可导致肺淤血，患者主要表现为：劳力性呼吸困难；平卧时出现气急，坐起后即好转；活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒，出现端坐呼吸、咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。②左心衰竭常可导致右心室功能下降，形成全心衰竭，患者主要表现为：颈静脉明显充盈；右上腹疼痛，并有肝大；双下肢水肿，严重时可出现全身水肿；少尿。

3 检查

3.1 心电图患者心电图检查可正常，也可出现左心室肥厚及劳损表现。

3.2 胸部X线患者除有主动脉扩张表现外，主动脉延伸迂曲，主动脉弓上缘可达到或超过胸锁关节水平，主动脉结明显向左突出，心腰凹陷，表现为典型的“主动脉型心脏”。

3.3 超声心动图

3.3.1 二维超声心动图 左心室长轴、短轴切面表现为左心室壁肥厚，以左心室向心性肥厚多见，少数患者为不规则型肥厚。向心性肥厚室间隔与左心室后壁呈对称性肥厚，而不规则型肥厚为室间隔与左心室后壁呈非对称性肥厚。检查可见左心室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强，左心房可轻度增大。应用二维超声心动图测量左心室心肌厚度较M型超声心动图更准确。收缩障碍的心力衰竭期，也可见左心房和左心室扩大。

3.3.2 多普勒超声心动图 早期心脏收缩呈高动力型，主动脉血流峰值速度增快，心搏出量和射血分数正常，二尖瓣血流频谱常有不同的异常改变。当左心室肥厚舒张期顺应性下降时，左心室充盈阻力增大，为了维持心排血量，其主要代偿机制是增加心房充盈压，表现为左心室等容舒张期延长，E峰峰值速度降低，舒张早期持续时间延长，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左心室舒张功能受损。

4 诊断与鉴别诊断

4.1 诊断依据患者病史、临床表现、查体及相关辅助检查等可明确诊断。

4.1.1 病史 有高血压病史。

4.1.2 临床表现 患者在心功能代偿期仅有高血压的一般症状表现；当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心源性哮喘，甚至发生急性肺水肿；久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。

4.1.3 体格检查 查体发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大；听诊主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或(和)主动脉瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。全心衰竭时，患者皮肤黏膜重度发绀、颈静脉怒张、肝大、水肿并有胸、腹腔积液等表现。

4.1.4 辅助检查 心电图检查有单侧或双侧心室肥大及(或)劳损表现，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势(PTF-V1)增大，以及各种心律失常等表现。胸部X线检查有主动脉迂曲扩张、左心室或全心扩大、肺淤血等表现。超声心动图检查有单侧心室或双侧心室肥厚扩大、左室舒张功能减退、射血分数降低等表现。

4.2 鉴别诊断高血压性心脏病主要与肥厚型心肌病进行鉴别，肥厚型心肌病是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。肥厚型心肌病患者的临床表现同样有左心衰竭症状，查体可发现心尖搏动增强，心电图检查有左室劳损表现，但心脏超声检查可明确其不对称肥厚，且患者发病年龄一般较早、无高血压史等可鉴别。

5 治疗

5.1 及早控制血压早期降压达标是治疗高血压性心脏病的首要任务，应考虑收缩压目标值＜140 mmHg。

5.2 逆转L V H的重要性已有研究证实，逆转LVH可降低患者的心血管死亡风险。逆转LVH的非药物治疗：优化生活方式，低盐饮食；控制体重；限酒；减少某些交感活性激素，如儿茶酚胺升高、肾素血管紧张素系统(RAS)激活应激状态等。降压药物中的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)可能预防LVH及心肌纤维化的发生。动物和人体实验均证实钙拮抗剂(CCB)能逆转LVH。

5.3 心力衰竭的治疗心力衰竭一旦出现明显症状时病死率较高，因此，要加强对早期无症状心力衰竭(收缩期或舒张期心功能减退)的防治。对于收缩性心力衰竭，建议使用ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、ARB和(或)醛固酮抑制剂，以降低病死率及住院率。对于舒张性心力衰竭(左心室射血分数保留的心力衰竭)，至今尚无证据显示降压治疗或任何降压药物对患者有益。然而，对于心力衰竭患者以及高血压合并收缩功能下降的患者，应考虑将收缩压降至140 mmHg以下。

5.4 合并冠心病的治疗冠心病的诱发因素较多，但血压是重要因素之一。血压在很大程度上与冠心病的发生风险相关，收缩压＞140 mmHg后发生冠心病的风险急剧升高，因此，对于合并冠心病的高血压患者，收缩压降压目标值＜140 mmHg。近期有心肌梗死史的冠心病患者，推荐使用β受体阻滞剂；其他冠心病患者，所有降压药均可获益，但从缓解心绞痛症状的角度出发，优先推荐使用β受体阻滞剂和钙拮抗剂。

5.5 合并房颤的治疗高血压是房颤最常见的合并症，也可能是房颤一个可逆致病因素。对于高血压合并房颤的患者，应充分评估其发生血栓栓塞的风险，除非有禁忌，否则大部分患者应接受口服抗凝治疗以预防脑卒中及其他栓塞事件的发生。对于高血压和左室肥厚或心功能不全的患者，推荐使用ACEI或ARB以预防房颤的发生；有证据表明，β受体阻滞剂与醛固酮拮抗剂可预防房颤的发生。

6 预防

本病是由血压长期升高导致心脏后负荷过重所诱发的心脏损害，强调早期降压达标能预防本病的发生和发展。长期、正规的抗高血压治疗能改善肥大心脏的损害程度，甚至完全恢复正常形态。不提倡单纯进行降压治疗，而忽视心脏保护治疗。