急性缺血性脑血管病应激状态的预后与临床研究

景 昊 荣 阳 荣根满

（1 辽宁省辽阳市第三人民医院神经内科，辽宁 辽阳 111000；2 辽宁省辽阳市中心医院医务处，辽宁 辽阳 111000；3 中铁十九局集团中心医院医务科，辽宁 辽阳 111000）

应激状态是急性缺血性脑血管病常见的伴随症状，本院结合临床病例，对其发生机制及其预后的影响作临床观察分析[1]。本院自2015年1月至2017年12月，收治急性缺血性脑血管病（AICVD）患者184例，伴有应激状态者52例，住院期间死亡10例。AICVD患者可观察到一过性高血压、高血糖、心律失常、心电图改变及应激性溃疡，使临床表现复杂化，在处理上带来一系列问题，这些情况统称应激状态。笔者对184例AICVD患者进行了血压、血糖、心电图及消化道出血等连续观察，以探讨AICVD应激状态的临床特点，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：本组184例AICVD均系本院住院患者，其中短暂脑缺血发作（TIA）14例，脑梗死170例。

1.2 临床表现：应激状态临床上包括：①应激性高血压指以往无高血压，入院时血压＞21/12 KPa，一周内未用降压药物可自行恢复正常者。②应激性高血糖指既往无糖尿病史，入院内血糖＞6.12 mmlL/L，1周内未用降糖药物自行恢复者。③一过性心电图改变指入院时ST-T改变，U波增高，T波畸形，Q-T间期延长既往无冠心病史1周内可恢复正常者。④一过性心律失常既往无心律失常病史，1周内恢复者。

1.3 方法：本组184例AICVD患者皆经过临床观察，多普勒超声及头颅CT扫描明确诊断。入院后连续监测血压、血糖及心电图常规检查，个别患者入院后进行24 h动态心电图观察。

2 结果

2.1 本组184例AICVD，男136例，女48例；年龄最大87岁，最小35岁，平均59.2岁，其中机关干部38例，工人86例，农民42例，家庭妇女18例。TIA14例，脑梗死170例，其中腔隙性脑梗死36例，脑梗死16例，混合型脑卒中24例，皆为梗死-出血型；再发脑梗死64例，大面积脑梗死30例。

2.2 AICVD并发应激状态52例介绍如下：

2.2.1 应激性高血压32例（17.4%)，血压最高达26/18 KPa，90%在3 d内恢复正常，其余1周内恢复正常，无一例并发高血压脑病。

2.2.2 应激性高血糖24例（13%），血糖最高达18 mmol/L，均在1周内恢复正常。

2.2.3 一过性心电图改变：①ST-T改变10例（5.4%），表现ST压低，T波倒置或低平，1周内恢复正常；②T波双峰畸性40例（21.7%），表现为T波双峰、高大；③U波增高12例（6.5%），血钾均在正常范围；④Q-T间期延长4例（2.2%）。

2.2.4 一过性心律失常，其中频发房早16例（8.7%），频发室早24例（13%），短阵室上速4例（2.2%），阵发性房颤2例（1.1%），以上心律失常均在3 d内消失。

2.2.5 应激性溃疡伴出血12例（6.5%），以呕血及黑便为主。

2.3 近期预后，184例AICVD中伴应激性状态增高者52例，死亡10例（5.4%），而无应激性状态者132例，则无1例死亡。

3 讨 论

AICVD在发病后早期出现应激状态的原因和机制，认为主要病损直接累及丘脑和丘脑下部或间接刺激下丘脑和脑干以及植物神经[2]。由于AICVD起病后很快形成脑水肿导致颅内压升高，延髓局部血流受到影响，交感神经和垂体一肾上腺功能亢进，植物神经中枢影响导致神经体液调节紊乱，儿茶酚胺分泌增加，应激和内因性类固醇障碍等，继而导致内脏器官功能及形态改变，临床表现为一过性高血压、高血糖、心律失常、心电图改变和应激性溃疡出血，这些常加重病情，给临床治疗带来不利因素并影响患者的预后。

AICVD入院患者中有70%以上有高血压病史，表明一过性血浆儿茶酚胺增高或下丘脑缺血有关[3]；本组184例AICVD患者入院时血压增高136例（73.9%）。其中32例为一过性高血压，占患者总数17.4%。

文献报道，无糖尿病的急性脑卒中患者血糖升高比血糖正常者预后差，尤其是梗死病灶大，神经系统严重受损，应激性高血糖加重缺血后的脑损害，血糖越高，预后越差，血糖值≥8.33mmoL/L，病死率为85.71%[4]，其血糖比值与病死率呈正相关。本组观察血糖升高64例，有24例为应激性，占13%。血糖升高机制资料介绍认为丘脑下部含有高于血浆40倍的胰高血糖素（GI）[5]，同时丘脑下部有GI释放因子，GI刺激胰岛B细胞分泌胰岛素（INS），生理状态下二者保持平衡状态，当病变部位涉及丘脑部分时易出现应激性血糖升高，血糖升高又加重了脑损害而相互影响加重病情，患者急性期应激因素在高血糖形成中具有重要作用在治疗时尤应重视，但不能排除应激性高血糖和潜在性高血糖二种原因共同存在的可能性，脑卒中后发生的血糖水平随时间而下降也支持应激性高血糖的理论[6]。

心电图的变化，认为是丘脑下部、脑干网状结构边缘系统等高级植物神经及中枢神经功能失调、神经体液失调紊乱有关，这种改变称为心一脑综合征，其机制认为脑实质特定部位损害所致，有资料介绍[7]脑干受损可引起反射性冠状动脉供血不足，额叶眶面13区、24区受损可引起心肌功能紊乱。脑组织缺血缺氧及颅内压增高可以直接影响下丘脑而导致交感、副交感神经的功能失调，引起，以脏传导系统和心肌的复极化而产生心电异常，表现为一过性心律失常呈多样心电图变化。本组报告心律失常46例次，包括房早、室早、房颤。其中66例为持久性ST-T改变可能为伴发冠心病，U波增高12例，排除低钾原因，Q-T间期延长4例，应激性溃疡出血本文不再赘述[8]。

以上应激状态常可影响患者的预后，如高血糖者病死率是正常血糖组的3倍[9]，高血压、心律失常、应激性溃疡出血可加重病情影响患者的康复。本组应激性状态52例，死亡10例占5.4%，而无应激状态132例无一例死亡应引起重视，所以对AICVD患者的应激状态要及早发现及时处理，这是临床治疗成败的关键[10]。