地塞米松治疗突发性耳聋的临床疗效分析
2019-01-07李崇源
李崇源
(丹东市中医院耳鼻喉科,辽宁 丹东 118000)
突发性耳聋是耳鼻喉科的常见急症,该病起病急,若不及时控制甚至可能导致失聪的发生,严重影响患者的生活质量。近些年,激素在突发性耳聋的治疗上应用越来越广泛。笔者旨在探讨地塞米松治疗突发性耳聋的临床疗效,以期为突发性耳聋的临床治疗提供实践指导参考依据。
1 资料与方法
1.1 临床资料:随机将2015年6月至2018年3月本院收治的96例突发性耳聋患者分到观察组(n=48例)和对照组(n=48例),所有患者入院后均予以病史采集、一般体格检查,神经内科、眼科检查,经颅彩色多普勒(TCD)、脑血流图、声导抗测试、纯音听阈测试、前庭功能(如冷热试验等)、眼震电图及头颅及内耳道CT检查等,排除中枢神经病变及蜗窗膜破裂所致耳聋者。观察组中男性患者26例,女性患者22例;平均年龄25~60岁,平均(42.36±3.31)岁。对照组中男性患者25例,女性患者23例;平均年龄25~60岁,平均(42.21±3.47)岁。观察组及对照组患者的年龄、性别等基线资料均衡可比,统计结果均显示P>0.05。
1.2 方法:对照组患者予以扩血管药、神经营养药物(维生素B1、甲钴胺)、能量合剂、维生素B等常规治疗,连续治疗1周。观察组患者在对照组治疗基础上加以地塞米松治疗,地塞米松10 mg静滴,每日1次,连续使用3 d;然后以地塞米松5 mg静滴,每日1次,连续使用4 d。
1.3 观察指标:对比分析两组患者的临床疗效。临床疗效判断标准:①无效:受损频率平均听阈改善<15 dBHL;②有效:15 dBLH≤受损频率平均听阈改善<30dBHL;③显效:受损频率平均听力改善≥30 dBHL,但尚未恢复正常;④痊愈:受损频率听阈恢复正常。
1.4 统计学方法:所有数据均在统计软件SPSS16.0进行分析,以百分数表示计数资料,以χ2检验作为计数资料组间比较的检验方法,以()表示计量资料,以t检验作为计量资料组间比较的检验方法,以P<0.05表示有统计学意义。
2 结果
观察组临床疗效总有效率为87.50%(42/48),其中无效6例,有效5例,显效12例,痊愈25例;对照组临床疗效总有效率为75.00%(36/48),其中无效12例,有效8例,显效9例,痊愈19例;两组比较,P<0.05。
3 讨 论
当前关于突发性耳聋的发病机制尚未完全明确,目前公认的几种学说有:①内耳供血障碍学说;②病毒感染;③免疫功能异常,自身免疫性疾病;④圆窗膜破裂,内压性、外压性等原因所致中耳腔压力改变引起圆窗膜破裂,致使耳蜗功能障碍,从而导致突发性耳聋等[1]。近几年,越来越多的学者认为突发性耳聋发病机制主要与自身免疫疾病及病毒感染相关,认为内耳的炎症症状会对神经元、毛细胞、支持细胞及血管造成损害,这两种学说也是激素治疗突发性耳聋的依据。糖皮质激素治疗突发性耳聋的作用机制主要为:糖皮质激素可与细胞质中的糖皮质激素受体相结合,从而产生抗炎作用。研究显示[2],糖皮质激素受体广泛存在于内耳中。其中,耳蜗中的螺旋韧带分布最多。糖皮质激素与糖皮质激素受体结合后形成激素-受体复合物,该这种复合物可调节基因转录的某个环节,从而抑制一氧化氮合酶、炎性介质、细胞因子等炎症过程,从而减少一氧化氮含量,减少炎症部位血浆渗出,减轻组织损伤及管壁水肿现象。此外,糖皮质激素还可起到扩张痉挛血管,恢复微循环血流动力学,降低血管对缩血管物质的敏感度;同时具有弱盐皮质作用,可对水盐电解质的转运、跨膜运输产生影响,并影响内淋巴液的平衡。地塞米松、强的松、甲泼尼龙是当前临床治疗突发性耳聋的几种常用激素。不同的激素其起效时间、抗炎活性、半衰期及对肾上腺皮质轴的影响也是不同的。
本研究结果显示,观察组的临床疗效明显优于对照组,分析原因可能是由于地塞米松可产生明显的抗炎效果,能有效抑制患者体内的白细胞、巨噬细胞等炎性细胞,并能有效抑制各种细胞介导的免疫反应、过敏反应等,同时能有效抑制溶酶体酶的释放、吞噬细胞的吞噬作用及炎性介质的合成与释放,并能有效减轻机体对炎症的反应,从而减轻炎性反应,达到治疗的目的[3]。
综上所述,在扩血管药、神经营养药物、能量合剂、维生素B等常规治疗基础上加以地塞米松治疗能有效改善突发性耳聋患者的临床症状,并能有效提高临床疗效。