心脏磁共振检查对2型糖尿病并发冠心病的评估价值
2018-12-26,
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全世界诊断的糖尿病病人估计有1.5亿~2.0亿,75%的糖尿病病人死亡与心血管疾病相关,在冠心病病人中有2/3的病人合并血糖代谢障碍[1-2]。糖尿病所引起的心血管疾病与其导致的冠状动脉粥样硬化、微血管病变及直接的心肌损害有密切关系。引发糖尿病的一些主要因素及糖尿病所引起的重要病理、生理变化与动脉粥样硬化的发生和发展有密切关系,如胰岛素抵抗、高血糖、高胰岛素血症、血脂代谢异常、血小板功能异常、纤溶机制缺陷、糖和脂质代谢产物、血液流变学改变、炎症反应等。糖尿病引起的严重冠状动脉粥样硬化、慢性高血糖、微血管病变、糖基化心肌蛋白、自主神经病变等,均可以导致心肌细胞的代谢紊乱,从而引起糖尿病心肌病,导致糖尿病病人心脏猝死和未诊断的心肌梗死增加[2-4]。
对比增强心脏磁共振成像(MRI)的空间分辨率和时间分辨率较高,可以同时测定心肌缺血对心功能的影响及由此引发的形态学变化,还可以检测出心内膜下的心肌缺血及心肌梗死[5]。因此,利用一种可以在缺血、代谢及组织特征等方面都可以评估心脏的方法对糖尿病的心肌损害进行研究具有积极的价值。本研究采用心脏磁共振检查(CMR)对糖尿病并发心肌梗死进行评价,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象 选取太原市中心医院内分泌科经临床病史、实验室检查等确诊的糖尿病病人67例,根据有无冠心病分为合并冠心病组(36例)与单纯糖尿病组(31例)。
1.2 仪器设备及扫描参数 选用SIEMENS公司的Sonata1.5T超导心脏磁共振系统,选用体部相控阵及表面心脏专用线圈,胸前导联心电门控仪,进行闭气扫描。扫描参数如下,序列变量tirR;TR(ms)750;TE(ms)405;平均次数1;激励次数1;反转角30;无并行采集;两腔、四腔及短轴扫描;层厚(mm)8;层间距(mm)1.6;FOV 400 mm×75 mm;矩阵119×256;相位编码A>>P;方向扫描时间(s)1。
1.3 分析方法与评价标准 全部图像由3位不了解本研究临床资料的放射科医师行双盲独立观察分析,以意见一致为判断标准。
1.4 统计学处理 采用SPSS 20.0统计软件包进行数据分析,采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 两组心肌灌注阳性率比较 合并冠心病组心肌灌注阳性率为88.9%,而单纯糖尿病组心肌灌注阳性率为67.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。
表1 两组心肌灌注阳性率比较 例(%)
2.2 两组心肌活性阳性率比较 合并冠心病组心肌
活性阳性率为91.7%,而单纯糖尿病组心肌活性阳性率为71.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。
表2 两组心肌活性阳性率比较 例(%)
3 讨 论
CMR心肌灌注扫描是利用并行采集平面回波(EPI)技术,通过注入造影剂首过灌注扫描,造影剂可以增加正常心肌与缺血心肌间驰豫时间的差别,显示缺血区域[6]。但假阴性检测率较高。若结合药物负荷使心肌所需求的灌注量增大,其相应供血区域心肌灌注量减少,试验可进一步提高诊断的准确性及敏感度[7]。当冠状动脉狭窄>75%时,应用药物负荷试验,定性结合定量分析探测冠状动脉狭窄的敏感度、特异度和准确度分别可达90%、83%、87%[8-10]。值得指出的是随着近年来中高场强的磁共振软硬件的发展,心肌灌注图像的时间和空间分辨率不断提高,再加上BOLD-CMR已经从基础研究进入临床试验研究[11],磁共振将来对于心肌灌注的研究将有质的发展。本研究结果显示,36例糖尿病合并冠状动脉病变病人中,32例(88.9%)出现低灌注,即心肌缺血,表明糖尿病合并冠心病组与单纯糖尿病组比较异常灌注率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。
心肌活性(延迟强化)利用turbo FLASH序列,进行延迟对比增强,判断心肌活性扫描,大量研究显示,正常有活性心肌的完整细胞膜将对比剂限制在细胞外组织间隙中,使之不能进入细胞内,组织信号均匀[12]。而梗死心肌或瘢痕组织则表现为“晚进晚出”的特点,即当心肌细胞间质无对比剂的时候,仍有对比剂滞留于梗死心肌或瘢痕心肌内,在T1WI表现为高信号条带状影[13-14]。因此,进行对比剂延迟扫描(DE-MRI)在有急性心肌梗死或瘢痕组织形成的情况下,可见高信号强化带。临床急性心肌梗死的延迟强化通常表现为4种形式:①心内膜下延迟强化。目前唯一能够识别心内膜下心肌梗死的无创性检查技术就是DE-MRI。②透壁性延迟强化。范围广泛的再灌注性心肌梗死后,心肌收缩力在血运重建后仍然无法改善。③“无复流(no-reflow)”现象,是指类似于透壁性强化但同时伴心内膜下低信号区。④无再灌注的阻塞性心肌梗死中,外围强化而中央区无血流灌注呈现低信号,预后不良[15]。
许多研究对CMR延迟增强确定的范围与组织病理学心肌梗死范围进行了比较,发现几乎完全吻合[16]。CMR高度的组织特定性、良好的空间分辨力及能够将不同程度及部位的心肌瘢痕或梗死识别出来,大体上能将心内膜下25%、50%、75%、100%一一区别出来[17-18]。CMR延迟强化的方法将心肌梗死的程度及范围等信息精准无误地显示出来,有效地指导了临床诊断及治疗,是迄今为止任何其他无创性技术无法替代的。虽然敏感度偏低,但特异度强、准确度高[19-21]。本研究结果显示,36例糖尿病合并冠心病病人中,33例出现延迟强化,即心肌梗死占91.7%,糖尿病合并冠心病组与单纯糖尿病组比较延迟强化率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。
综上所述,随着CMR软硬件不断的发展及其多样的成像序列,高度的软组织分辨力,可对心脏形态、心肌灌注及延迟强化、功能、动脉斑块等进行“一站式”检查,而且现在逐渐由传统的形态学评价模式过渡到形态结合功能的综合模式,是目前唯一能从形态、功能等方面集合其他影像方法优点的检查方法。在冠心病诊断中CMR的检查特点及优势得到最大的发挥,能够直接显示心肌厚度、心腔大小等形态学指标,还能显示室壁节段性运动、房室瓣开放和关闭状态、心脏功能、心肌缺血及梗死等运动功能学指标。因此,CMR在临床对糖尿病合并心肌缺血及梗死诊断和鉴别诊断中可以发挥重要作用。